Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

ALLERGIA. Allergiának az immunrendszer - antigén-antitest reakción alapuló - fokozott érzékenységét nevezzük a környezeti hatásokkal szemben, melyek egészséges.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "ALLERGIA. Allergiának az immunrendszer - antigén-antitest reakción alapuló - fokozott érzékenységét nevezzük a környezeti hatásokkal szemben, melyek egészséges."— Előadás másolata:

1 ALLERGIA

2 Allergiának az immunrendszer - antigén-antitest reakción alapuló - fokozott érzékenységét nevezzük a környezeti hatásokkal szemben, melyek egészséges egyénekben nem váltanak ki megbetegedéseket. A reakcióban szereplő antigént allergénnek nevezzük. A szervezet immunrendszere két részre osztható: A.Veleszületett, nem specifikus immunrendszer – ezek a mechanizmusok születésünk óta védenek bennünket a különböző külső behatásokkal szemben:  Biokémiai mechanizmusok: faggyúmirigy szekréció, bélszekréció, gyomorsav, stb.  Fizikai mechanizmusok: bőr (az egész kültakaró), csillók a légző traktusban és a mucin.  Sejthez kötött, nem specifikus mechanizmusok: például a fagocitarendszer és a naturális killersejtek rendszere.

3 B.Az élet során kialakult adaptív immunrendszer A kialakult, adaptív rendszer akkor játszik fontos szerepet, ha kórokozó támadja meg a szervezetet. Ez a mechanizmus eredményezi az egész élet folyamán megmaradó immunválaszt. Ennek a rendszernek a károsodása fertőzésekre hajlamosít, malignus tumorokat eredményezhet, illetve allergiás betegségeket válthat ki.

4 Az „atópia” fogalma hajlamot jelent mindenfajta allergiára. Szerzett állapot: az allergénnel való ismételt érintkezés révén keletkezik. Az expozíció (veszélyes, nehezen elviselhető hatásoknak való kitevés) sokszor évekig tarthat. Az egyszer megindult szenzibilizáció azonban 6-21 napos latencia után alakul ki. Az érzékenység hosszú ideig megmarad. Az allergiás reakció specifikus: csak egy bizonyos anyag váltja ki. Az ellenanyagok (antitestek) immunoglobulinok, de ellenanyag természetűek a T-limfociták is.

5 Az allergia az immunjelenségek csoportjába tartozik. Míg az immunitás normális reakció, tehát a károsító hatással szemben védelmet jelent, addig allergiában, az önmagában nem káros anyag: az allergén és az ellenanyag találkozásakor létrejövő fokozott reakció maga a betegség. Nem minden fokozott érzékenység valódi allergia: pl az ún. „fizikai allergiákban” (hideg-, meleg-, mechanikus urticaria) nem sikerült kimutatni ellenanyagot.

6 Az allergiás reakciók osztályozása Elvileg két nagy csoportot különítünk el: A.Korai reakció B.Késői reakció Ezen belül több típust különböztetünk meg, emberen azonban nincs mindig lehetőség a pontos mechanizmus tisztázására. Az osztályozásra a régóta ismert, és ma is alkalmazható Coombs-Gelll sémát használhatjuk, melynek négy osztálya van (I, II, III, IV). Ebbe sorolhatók az immunoallergiás (bőr)betegségek.

7 A.Korai típusú érzékenységben - a reakció az allergén- ellenanyag találkozás után néhány perccel vagy órával végbemegy. Shock-szerv, az ellenanyagok szerkezete és a klinikai tünetek szerint több típus van I.Reagin–típusú (anaphylaxiás, atopiás, mediátor felszabadulás) érzékenység. A reakciót IgE ellenanyagok (reaginok) keletkezése váltja ki az allergén bejutásakor. A reaginok olyan ellenanyagok, melyek sejtaffinok, az ellenanyagmolekula egyik végével a szövetekhez, a másikkal az anigénhez kötődnek. Az IgE –k csak kis mennyiségben vannak a keringésben, nagyobb részük a szövetekhez kötődött. A szervezetben hisztamin és egyéb aminok (mediátor) szabadulnak fel azokból a sejtekből, melyek felszínén az antigénnel találkoznak. A mediátor felszabadulása okozza érfalak permeabilitásának fokozódását (urticaria), simaizmok görcsét (asztma), vagy az erek általános tágulatát (anaphilaxiás shock- antigén és ellenanyag egyesüléskor fellépő túlérzékenység).

8 II.Cytolytikus vagy cytotoxikus reakció. Ez a reakció is ellenanyaghoz, IgG típusúhoz kötött. Az antigén a sejtfelszínre kötődik, a bipoláris ellenanyagok a sejtből és antigénből álló komplexumhoz kapcsolódnak, ami sejtszétesést eredményez. 4-8 óra alatt alakul ki. Ez a reakció alakul ki pl. pemphigusban, pemphigoidban, vagy amikor nem azonos vércsoportú vérek keverednek. Vérátömlesztéskor halálos szövődményt okozhat a vérsejtek szétesése. Újszülöttekben a sárgaság a széteső vérsejtekben levő vérfestékből keletkezik. Az Rh-összeférhetetlen anya –magzat terhességben, az anyában keletkezett IgG típusú ellenanyag bejut a magzatba. A reakció nagysága kisebb-nagyobb fokú sárgaságon át a magzat halálát okozhatja. Ezért fontos terhességben mind az anya, mind az apa vércsoportjának tisztázása a lehetséges szövődmények kivédésére. Autoimmun vérzékenységben és vérszegénységben is ez a reakció játszódik le, de a keletkezés kiváltója ismeretlen, genetikai tényezők játszanak szerepet, fertőzések vagy egyes gyógyszerek indíthatják el a betegséget.

9 III.Arthus-reakció (antigén-antitest immunkomplex okozta reakció). A reakció bipoláris ellenanyagokhoz, IgM és IgG típusúhoz kötött. A szervezetben lévő antigénekhez hozzákapcsolódnak a termelt ellenanyagok, ehhez egyéb fehérjék, nagy molekulák kapcsolódhatnak. Az így keletkezett anyagot nevezzük immunkomplexnek (IK), ami az ér-lumenben, az érfalban, vagy közvetlen szomszédságában, az ízületi tokban vagy a vese- glomerulusokban képződik. Mindennapi esetben a keletkezett IK-kat a szervezet a komplement enzimrendszer és a falósejtek útján elbontja. Kóros esetben azonban (ha az IK mennyisége tömegesebb) az IK-k kicsapódnak az erek falára egyes szervekben, itt gyulladásos reakciót váltanak ki és betegséget okoznak. Ez történik reumás lázban, egyes vesebetegségben, érgyulladásokban. Keletkezése 2-8 órát vesz igénybe.

10 B.Késői típusú érzékenység Leírója után Coombs-nak is nevezett folyamatban elsősorban a T-limfociták vesznek részt. A reakció 1-2 nap után keletkezik, ezért hívják későinek. A bejutott antigént a bemutatósejtek felveszik, majd reagál az antitest módon viselkedő limfocitákkal. A reakció késése azzal magyarázható, hogy az antitestet hordozó lymfociták az antigén hatására először „blasztosodnak”, osztódással szaporodnak. Csak hosszabb idő alatt érnek el a reakció kiváltásához szükséges mennyiségben arra a területre, ahol a szöveti sejtekhez az antigén adszorbeálódott. Az allergiás érzékenységet limfocitákkal lehet átvinni.

11 A kiváltás módja és a shock-szerv szerint két típusa van: IV/a. Tuberkulin–típusú érzékenység fertőző betegségek alatt mikroba-antigének hatására keletkezik, s az elölt baktérium (vírus) kivonatának bőrbe fecskendezésével mutatható ki. Olykor az antigént a véráram a befecskendezés vagy a kóros folyamat helyétől tovasodorja és távolabb is keletkeznek bőrtünetek, pl. urticaria, papulák, erythema multiforme, erythema nodosum, stb. IV/b. Ekcémás típusú reakcióban shock szerv a hám. Tuberkulin típusú érzékenységben az allergén a keringésből, ekcémában kívülről éri a shock szervet. Az allergénnek a való érintkezés helyén papulákból álló ekcémaszerű reakció keletkezik. A hámban vesicula-képződés, gyulladásos exsudatum (váladék) látható. Pl. kontakt ekzema, fotoallergiás ekzema, atópiás ekzéma.

12 Az allergiás reakció mechanizmusa Az antigén-antitest reakció eltekintve a sejtkárosodástól és a szövetekben, érben képződő csapadéktól, nem káros. A találkozás során azonban biológiailag aktív anyagok, mediátorok keletkeznek, melyek patológiás folyamatot váltanak ki. A mediátorok polipeptidekből képződnek fehérjebontó enzimek hatására. A mediátorok jelenősége kicsi az Arthus-jelenségben és cytolytikus reakcióban, nagy jelentőségű azonban a Reagin és a tuberculin érzékenységben.

13 Fontosabb mediátorok: 1.Hisztamin - urticariogén 2.Acetilkolin – urticariogén. Hatására a bőrben adrenerg anyag szabadul fel, okozza a késői kifehéredést, ami endogén ekcémás betegek bőrén figyelhető meg. 3.Szerotonin – urticát okoz. 4.Heparin – felszabadul allergiás reakciók során. Szöveti hatásai: növeli az erek permeabilitását, a szövetek víztartalmát, az eosinofil sejtek aktivitását. 5.Bradikinin – a savóban lévő kallidinből keletkezik tripszin vagy kallikrein hatására, urticát, eritémát, ödémát, simaizomgörcsöt okoz, nem idéz elő gyulladást. 6.Slow reacting substance – kis molekulasúlyú glikoproteid. Antihisztaminok hatását nem gátolják. A bronchiolusok tartós görcsét okozza. 7.Prosztaglandinok – elhúzódó urtikát okozó vasoaktív proteinek, hisztamin felszabadulást előidéznek.Eosinofil kemotaktikus faktor – IgE-vel szenzibilizált szövetekben keletkezik az allergiás reakció során. Eosinofil sejtek felszaporodását váltja ki a reakció helyén, melyek valószínűleg a reakció megállításában játszanak szerepet. 8.Permeabilitásfaktorok

14 Az autoimmunitás A szervezet kis mennyiségben termel ellenanyagokat saját szöveteivel szemben is, melyeknek reguláló szerepük van (pl. a normális fehérvérsejtszám fenntartásában, a sérült elpusztult sejtek eltakarításában, stb.). Ezek normális mennyisége és aránya az immunhomeosztázis. Alapja az, hogy a szövetek állandóan adnak le antigéneket a keringésbe, melyek gátolják az autoellenanyagokat termelő sejtcsoportokat. Ilyen gátló hatásuk van a szupresszor T-sejteknek is. Ha valamilyen ok miatt ezek a sejtek aktiválódnak, s a szervezet saját sejtjeivel és szöveteivel reagáló ellenanyagok vagy limfociták nagyobb mennyiségben képződnek, autoimmunitásról beszélünk.

15 Az aktiválódás többféle módon történhet: 1.Gyógyszer, fertőzés, fizikai vagy kémiai ártalom következtében a szövet megváltozik és a szervezet a megváltozott antigénnel szemben ellenanyagot, termel. Az ellenanyag azonban – a nem egészen tökéletes fajlagosság következtében - nemcsak a változott szövettel reagál, hanem az egészségessel is. 2.Bizonyos baktériumoknak valamilyen szövettel közös antigénje van, pl. az E. colinak a vastagbél nyálkahártyájával (colitis ulcerosa keletkezése). 3.Immunhomeosztázis (örökletes gyengeség miatt?) nem tudja megfelelően gátolni az autoelleanyag – termelő sejteket.

16 Az autoimmunbetegségek közös alapja az immunhomeosztázis felborulása. A tünetek igen tarkák attól függően, hogy milyen és mennyi szervrendszer betegsége áll előtérben. A lokalizációt befolyásoló tényezők: 1.Bakteriális fertőzés 2.Fizikai szöveti károsodás 3.Bármilyen eredetű gyulladás 4.Vérellátás 5.Keringést szabályozó endokrin és idegrendszeri tényezők

17 Coombs-Gell séma szerinti I. típusú immunreakciók Itt olyan antigének indítják be a folyamatot, melyek a szervezetbe a bőrön, légutakon vagy a tápcsatornán keresztül jutnak be. Az antigén – antitestkötés a hízósejtek Fc receptorán történik, ezt követően a hízósejtekből mediátorok szabadulnak fel, melyek kiváltják a jellegzetes bőrtüneteket. Ebbe a csoportba a következő betegségek tartoznak: 1.Urticaria Az allergén hatására kapilláris - falon át savó szivárog a szövetekbe. A bőrön különböző nagyságú, heves viszketést okozó, rózsaszínű vagy fehér csalánfoltok vagy csalángöbcsék jelennek meg rohamszerűen. Néhány óra múlva többnyire spontán eltűnnek. Mediátora a hisztamin. A hisztamin felszabadulás helyére eosinofil sejtek vándorolnak, míg az urtica helyén maradnak, illetve a hízósejtekben új granulumok nem képződnek, addig a terület refrakter (nyugalmi állapot) újabb rohammal szemben.

18

19 Lefolyása lehet: 1.Akut urticaria – az allergén felszívódása után néhány perccel, súlyos tünetekkel kezdődő, gyorsan megszűnő betegség. Leggyakoribb oka:  étel vagy gyógyszer (penicillin)  lokálisan alkalmazott fertőtlenítők, fogamzásgátlók  belélegzett allergének (toll, lóször, por, selyem, kozmetikum)  kontakt allergének (állati szőr, selyem, pollen) Subcutisra is ráterjedő formája az urticaria gigantea, méhcsípésre emlékeztető nagyobb duzzanat, leggyakrabban a szemhéjra, ajakra és nyelvre lokalizálódik. Súlyos szövődménye a larynxban (gége) fulladást is okozhat.

20

21

22 2.Szubakut urticaria 2.Krónikus urticariának nevezzük a három hónap után is panaszokat okozó urticariát. Legnagyobb része, mintegy 75%- a idiopatiás, oka nem ismert. Nincs atópia, és az IgE szint is normál. A betegek 20%-nál akár 10 évig is eltarthat a betegség, de gyakran 2 év után spontán kialszik. Kivizsgálása csak kórházi osztályon történhet. Az urticaria eredetét tekintve lehet:  Immuneredetű  Nem immuneredetű és belső endogén tényező által kiváltott

23 Immuneredetű urticariára jellemző, hogy mindig IgE és komplement felhasználásával jár. Kialakulása különböző okokra vezethető vissza. Specifikus antigén érzékenységet találunk bizonyos:  Táplálékokra  Férgekre  Fizikai okokra  Cholinerg beidegzési zavarokra Ebbe a csoportba tartozik az autoimmun folyamatokat kísérő csalánkiütés is, jellemzője, hogy nagyon stabil, több napig is változatlan formában fennáll, nem viszket és immunkomplex depozíció váltja ki jelentkezését.

24 Fizikai urticaria Valamilyen fizikai hatásra (dörzsölés, hideg, meleg, napfény) a kontaktus helyén kialakuló savós gyulladás, melyet általános tünetek (pl. vérnyomásesés) kísérhetnek.  Mechanikus urticaria  Azonnali (korai) típusú urticaria factita – kiváltásakor tompa tárggyal (pl. csipesz) karcoljuk meg a bőrt. A dörzsölés illetve a nyomás helyén erithema, majd csalánfolt jelenik meg, amit reflexes erihtemás udvar övez. A latenciaaidő néhány perc. A reakció maximumát perc múlva éri el, ilyenkor heves viszketés kíséri. 1-3 óra múlva az ödéma visszafejlődik.  Urticaria faciata tarda – egyszerű nyomással nem, vakarással váltható ki. Prurigószerű papullák jelennek meg, melyek a kiemelkedő csontos részek felett lokalizálódnak. A reakció két fázisban zajlik le, gyorsan visszafejlődik, de 1-2 óra múlva ismét fellángol. Maximumát 8 óra múlva éri el, de még 24 óra múlva is látható.

25

26  Nyomási urticaria – csak tartós nyomásnak (ha a bőrt kb. 4 cm átmérőjű területen 8 kg súllyal percig terheljük) kitett területeken alakul ki 3-8 órás latencia után. A narancshéjszerűen duzzadt, hiperaemiás bőr óraüvegszerűen elődomborodik óra múlva spontán visszafejlődik, a beteg terület tartósan refrakter marad.  Hideg urticaria (urticaria e figore) Hideg víz vagy levegő hatására kialakuló savós gyulladás, mely az érintett testrész (kéz, arc, nyak, fül) múló ödémájában nyilvánul meg. A bőrre, 1 percre helyezett jégkocka helyén néhány perc múlva urtica képződik (különböző hőfokú vizet tartalmazó kémcső ráhelyezésével a kiváltó hőmérsékleti küszöb is megállapítható, súlyosabb esetekben ez már C is lehet). Rendkívül ritkán fordul elő egy familiáris, dominánsan öröklődő változatai. Csecsemőkorban kezdődik, és az egész életen át tart. Már a hűvös levegő is lázat, urticát, perniót okoz.

27

28  Meleg urticaria (urticaria e calore) Meleg fürdő vagy a testhőmérséklet emelkedésére keletkező urticaria. Kiválthatja fizikai munka, láz, pszichés izgalom. Valószínűleg a hízósejtek fokozott melegérzékenységén alapszik.  Fény urticaria Néhány perccel a napfény besugárzás után a nap által ért területen keletkező urtica, mely 1 órán belül eltűnik. A viszketés és a vakarózás másodlagosan ekcematizációt okozhat. Kiváltható gyulladáskeltő, pigmentációt okozó, továbbá a látható fénysugárral. A megfelelő fényvédelem érdekében tisztázni kell, melyik sugártartomány váltja ki az urticat.

29 Cholinergiás (kifáradási) urticaria Testi megerőltetéskor, izzadáskor 1 mm átmérőjű csalánfoltok képződnek, amit 2-3 mm átmérőjű hyperaemiás udvar övez. Általános tünetek (nyálfolyás, bélgörcsök, székelési inger, fejfájás, rossz közérzet) kísérhetik. Kiváltó ágens, a merokrin mirigyek körül képződő acetilkolin (a betegek acetilkolin érzékenyek).

30 Nem immuneredetű urticariát különböző, direkt hízósejt stimuláló anyagok váltják ki:  Hisztamintartalmú ételek (tojásfehérjék, halak, bizonyos sajtféleség, makréla halak)  Gyógyszerek (opiátok, chininek, chlortetracyclin, Aspirin)  Különböző kémiai anyagok (festékek, dextrán, azonfestékek, benzoátok)  Bizonyos táplálékfélék  Ebbe a csoportba tartozik a belső endogén tényezők (kötőszöveti betegségek, pajzsmirigy betegsége, diabetes mellitus, rák, limfoma, terhesség) által kiváltott urticaria is.

31 2.Atópiás ekcéma Az atópia a környezeti allergének iránti, veleszületett hajlamon alapuló bőr és nyálkahártya túlérzékenység, amely fokozott IgE képződéssel jár. A megemelkedett IgE szint érzékennyé teheti a hízósejteket különböző allergénekkel szemben (pl. tápanyagok, házipor, atkacsípések, stb.), melyek mediátorokat szabadítanak fel és ezek okozhatják az atópia korai akut szakaszát. A környezeti allergénekre specifikus IgE – alcsoportok ma modern laboratóriumi technikákkal meghatározhatók. A megemelkedett specifikus IgE szint alapján feltárt allergének elkerülése megkönnyíti az atópiás ekcémás beteg tünetmentesítését. Az atópia tünetei változnak az életkorral, de mindig jellemző a heves viszketés, excoriatio és a lokalizáció is.

32 3-6 hónapos csecsemőkön nedvező ekcémával kezdődik. A folyamat az arcra, súlyosabb esetekben a hajas fejbőrre lokalizálódik, de a törzsön is lehetnek ekcémás plakkok. Kétéves kor felett a végtagok flexiós területei érintettek (könyökárok, térdhajlat, nyak, boka,csukló). Az atópia ritkán megmaradhat felnőttkorban is, melynek tünetei nagyban hasonlítanak a két év felett jelentkező típushoz. A felnőttkori forma gyakran fellángolhat hormonális változások, stressz hatására. Az atópiás dermatitis a populáció 5-8%-ban fordul elő. Az utóbbi húsz évben száma rohamosan emelkedik (feltételezhetően a környezeti szennyezés következtében). Leggyakrabban hat hónap előtt, sokszor már születéskor kezdődik, és 65-70%-ban pubertáskor után elmúlik. Gyakran társul allergiás rhinitissel ás asztmával.

33

34

35

36

37 Coombs-Gell séma szerinti II. típusú immunreakciók Ennél az immunreakció típusnál a keletkezett antitest sejt vagy szövetkomponensű antigénnel reagál complement rögzülés kíséretében és sejtszétesés (cytotoxikus lysis) jön létre (pl. inkompatibilis vér transzfúziója utáni reakció). Gyógyszer is kötődhet bizonyos sejtek felszínén (pl. granulociták felszínén) és immunmechanizmusokat aktiválva lysist okozhat (agranulocytosis).(hasonló módon károsodnak a granulociták SLE-ben. Kötődhet az antitest a sejt felszínén úgy, hogy nem okoz lysist, de a sejt stimulálhatóvá válhat bizonyos anyagokkal szemben. A II. típusú immunreakció védi a szervezetet a külső fertőzésekkel, daganatos megbetegedésekkel szemben. Kóros körülmények között azonban a folyamat a szervezet saját szövetei ellen is fordulhat. Így jönnek létre a különböző autoimmun betegségek.

38 Ebbe a csoportba tartoznak azok a bőrbetegségek, amelyek cytotoxikus autoantitestek képződésével járnak. Ezek a bőrbetegségek kétfélék:  Primer, immuno-bullosus kórképek  Multiszisztémás, nem bullosus kórképek (pl. SLE, DLE, SCLE, Scleroderma, PSS, Dermatomyositis).

39 Primer, immuno-bullosus kórképek Pemphigus Meglehetősen ritka, de a mi tájegységünkben gyakrabban előforduló intraepidermalis hólyagképződéssel járó megbetegedés. A szérumban keringő IgG ellenanyagok vannak, melyek intracellulárisan lerakódnak. A hólyagképzés oka, az acantholysis, a hámsejteket összekötő dezmoszómák elszakadása, melynek következtében üreg keletkezik és az így képződött üregbe savó szivárog. A hám érzékeny, dörzsölésre is leválik, és erodált felszín keletkezik.

40

41 Az acantholysis helye, klinikai kép és lefolyás alapján több kórképet különíthetünk el:  Pemphigus vulgaris  Pemphigus vegetans  Pemphigus foliaceus  Pemphigus seborrhoicus

42 Pemphigus vulgaris – a leggyakoribb formája. A stratum spinosumban a sejtek összeköttetése megszakad, a tüskés réteg leválik a bazális rétegről. A tüskés rétegben testszerte különböző nagyságú erithémás vagy reakciómentes alapon ülő, laza falú, szélükön terjedő, savós bennékű hólyagok találhatók, melyek repedése után nedvező, erodált felszín marad. A hólyagképződés gyakran olyan gyors, hogy a hám a testfelület jelentős részéről hiányzik. Jellemzője a Nikolszkij–tünet: a hám a hólyag környékén vagy látszólag ép területen erőteljesebb nyomással letörölhető, illetve a hólyag óvatos nyomással tovább vándoroltatható. A gravitáció hatására süllyedő, petyhüdt, ovális hólyagok jelzik az acantholysist. A szájnyálkahártya csaknem mindig érintett, az erosiók összefolyhatnak, ilyenkor az étkezés fájdalmas. Elsősorban a 40–60 év közöttiek betegsége. Kezelés nélkül a betegek 1/2 - 2 év között meghalnak.

43

44 Pemphigus vegetans Petyhüdt bullával kezdődik. Az erosió helyén acanthotikus-papillomatosus granulációs szövet: vegetáció képződik. A vegetációk kezdetben nedveznek. A bolyhok közül genny préselhető ki, szélükön hólyagkoszorúval terjednek, bűzösek. Később szárazak, szemölcsösek, hyperkeratotikusak. Elsősorban a hajlatokban (mell alatti redő, hónalj) és a szájszögletben észlelhetők. Jobb indulatú a beteg kezelés nélkül akár 10 évig is élhet.

45 Pemphigus foliaceus Reakciómentes vagy erithémás alapon nagy, petyhüdt, vékony falú, subcorneális bullák képződnek, melyek könnyen megrepednek és kiterjedt, nedvező felszínt hagynak. Gyakran hólyag nem is képződik, az acantholysis gyulladt alapon repedezett, könnyen letörölhető hámlemezek formájában nyilvánul meg. A betegség jóindulatú. Pemphigus seborrhoicus A pemphigus foliaceusnak elsősorban a szeborreás területekre (orcák, sternum, hátgerinbarázda területe, hajas fejbőr) lokalizált, jóindulatú formája.

46 Pemphigoid Szubepidermális hólyagképződéssel járó betegség. Gyulladt, feszes falú, olykor 5 cm nagyságot is elérő, gyakran haemorrhagiás bennékű hólyagok figyelhetők meg, melyek szélükön nem terjednek. Acantholysis nincs.A Nikolszkij –tünet csak a hólyag szélén pozitív. A törzsön bárhol elhelyezkedhetnek, de a comb belső és az alkar hajlító felszíne, a has alsó része a kedvelt lokalizációja. A hólyagok szubepidermális elhelyezkedése miatt az erosiót gyakran haemorrhagiás pörk fedi. a szájban is előfordulnak tünetei, a táplálékfelvételt nem akadályozza, gyógyhajlama jó. Gyerekek és 60 év felettiek betegsége. Fiatalokon a pubertás után spontán gyógyul. Idős betegeken belső szervi tumor jele lehet.

47

48

49 Dermatitis herpetiformis Duhring Urticariás, papulosus, erythémás környezetben csoportos, feszes falú hólyagok keletkeznek, amelyek rohamszerűen terjednek, leggyakrabban a könyökökön, végtagok feszítő oldalán, a gluteális tájékon (szájban soha nincs). Szövettani vizsgálattal szubepidermális hólyagképződés észlelhető, a papillákra neutrofil és eosinofil granulocita gyülemek jellemzőek. Megfigyelhető a membrana basalis pusztulása, gyakran az epidermisz bazális sejtjeinek plazmamembránja is károsodott. Főleg fiatalkorban év között jelentkezik, férfiakon gyakoribb. Jellemző tünete a kínzó viszketés. Primer immuno-bullosus kórképek összefoglalása:

50 NeveHelyeKépeSzövettan Pemphigus Nyálkahártya, törzs, végtagok Reakciómentes környezet Intraepidermális hólyag Pemphigoid Felkar, combHólyag, ekcémás környezetben Szubepidermális hólyag Dermatitis herpetiformis Duhring Fejbőr, scapula, könyök, térd ViszketésSzubepidermális hólyag

51 Multiszisztémás, nem bullosus kórképek Szisztémás lupus erythematodes (SLE)  Az egész kötőszövetet és érrendszert érintő általános betegség, amely különböző immunológiai eltérésekkel, a különböző szövetekben immunkomplexek lerakódásával jár. Nőkön tízszer gyakoribb, mint férfiakon.  A szisztémás lupus erythematodes pontos klasszifikálása az amerikai rheumatársaság (ARA) kritériumai alapján végezhető el, ez 11 kritériumot tartalmaz. Ha ebből 4 vagy 4-nél több megvan, akkor beszélünk SLE-ről.

52 A kritériumok a következők: 1.Pillangó alakú erythema az arcon 2.Discoid bőrléziók 3.Fényérzékenység 4.Szájnyálkahártya fekély 5.Arthritis 6.Serositis 7.Veseelváltozások 8.Központi idegrendszeri elváltozások 9.Hematológiai eltérések 10.Immunológiai elváltozások 11.Antinukleáris anyag pozitivitás – a betegek plazmája antinukleáris anyagot tartalmaz, melynek hatására károsodott plazmájú neutrofil granulociták kromatinállománya homogenizálódik.

53 Bőrtünetek sokszor enyhék, csak az esetek felében észlelhetők, általában a fénynek kitett területekre lokalizálódnak. Ezek a szimmetrikus, elmosódott határú, élénk vagy lividvörös, gyulladásos plakkok sokszor pillagó alakban jelennek meg. Néha különösen fényhatásra a gyulladás egészen a bullaképződésig fokozódhat. Jellegzetes bőrtünet a livedo, amely különösen a végtagokon észlelhető. A szájnyáklahártyán erosio és igen fájdalmas plakkok képződhetnek, amelyek ráterjednek az ajkakra is. A napfény a bőrtüneteket és a beteg állapotát nagyon rontja A napozás életveszélyes szövődményeket okozhat. SLE-s beteg nem napozhat!

54 Discoid lupus erithematodes (DLE) Ez az autoimmun betegségnek kizárólag a bőrre lokalizált formája. Főleg az arcon, orron, füleken alakul ki. Ahol poláris hiperkeratózist, atrophiát, teleangiectasiás területeket figyelhetünk meg.

55

56

57 A hajas fejbőrön erős gyulladásos tünetekkel maradandó kopaszság alakulhat ki. A poláris hiperkeratosis oka a folliculárisan elhelyezkedő szarucsapok. A krónikus gyulladás következtében a bőr atrophiás.Az atrophiás területeken a kapillárisok áttűnnek, és értágulatok, teleangiectasisák figyelhetők meg. A folyamat a szélén terjed. Az esetek legnagyobb részében egy vagy két nagyobb plakk keletkezik. Ha a folyamat disszeminált (szóródik), akkor kialakulhatnak a fent leírt típusos elváltozások a háton, karok felső felszínén és testszerte. A DLE gyakrabban fordul elő nőkön, mint férfiakon. Erre a kórképre is jellemző, hogy napfény hatására rosszabbodik, ezért gyakran tavaszi, nyári visszaeséseket észlelhetünk.

58 Kevert kötőszöveti betegség (MCTD, Sharp-syndroma) A szisztémás erithematodes, progresszív szisztémás sclerosis és dermatomyositis tüneteit enyhébb formában mutató, jellegzetes immunológiai leletekkel járó, aránylag jóindulatú, krónikus autoimmun betegség. Minden életkorban előfordul a betegek nagy része nő. Általában a Raynaud-szindroma tünetei vezetik be, a kézfejek duzzanata követi, a kézujjak „kolbász” alakúak, a nyelőcső működése csökken, a proximális izomcsoportok fájdalmasak, nyomásérzékenyek, az arcon pillangószárny alakú erithema látható. A diagnózis felállítása, valamint a kezelés beindítása és elvégzése is szakintézet feladata. Nagyon fontos a fényvédelem, 20-as faktor feletti fényvédő krémek alkalmazása.

59 Scleroderma A bőr kötőszövetét érintő gyulladásos elváltozás, mely során a bőrfüggelékek elpusztulnak, a kollagén rostok tömörülnek és bőratrophiával fejeződik be a betegség. Két típusa ismert:  Scleroderma circumscriptum – körülírt és elsősorban a bőrre lokalizálódik  Progresszív szisztámás sclerosis (PSS) – az egész bőr és a belső szervek betegsége

60

61 Scleroderma circumscriptum 1.Morphea Főleg a törzsre lokalizálódó, egyedülálló vagy multiplex, néhány centiméter átmérőjű, fehér színű, tömött elváltozások. A centrifugálisan növekvő folyamat szélét 1/2 – 1 cm széles lila gyűrű veszi körül. Évek múlva spontán gyógyulhat, atrophiát és barna pigmentációt hagyva maga után. 2.Scleroderma lineare A morpheanál ritkább, kardvágásra emlékeztető hosszú egyenes hegek jönnek létre a végtagokon vagy az arcon.

62 Progresszív szisztámás sclerosis (PSS) Gyakrabban fordul elő nőkön, mint férfiakon. Sokszor Raynaud–i szindrómával indul, az ujjak feszessé, duzzadttá válnak, később akadályozottak a mozgásban, karomállásban rögzülnek és kifekélyesednek. Korai jel az arc sclerosisa, az orr kihegyezett, a szájnyílás megkisebbedett, az ajakpír elvékonyodott. Ha a folyamat előrehalad, a törzs és a karok bőre is sclerotisálódik, a mozgás, a légzés is akadályozottá vélik. A PSS- nek jobbindulatú, hosszabb évekig fennálló formája a CRST- szindróma. A betűk a betegségre jellemző tünetek rövidítését jelentik. A C calcinosist, az R a Raynaud – szindrómát, az S a sclerosist és a T a teleangiectasiát jelenti.

63 Dermatomyositis Az izomszövetnek és a bőrnek együttes gyulladása, későbbiekben hegesedése, mely iges súlyos állapottal, lázzal jár és mintegy 15-20%-ban a betegség belső szervi tumorral járhat együtt. Jellemző tünete a szemhéj és az orca szemüveg alakú, lividvörös erithemája.a gyulladás poikiloderma (atrophiás, depigmentált, hiperpigmentált és teleangiectasiás foltokkal borítot tarka bőr) hátrahagyásával vagy hegesen gyógyul.a bőrtünetek mellett jellemző, hogy a végtag (főleg a felkar) proximális izmai fájdalmasak, gyulladtak, mozgásukban akadályozottak. A beteg később légzési nehézségekről is panaszkodik és nem tudja a karját a válla fölé emelni.

64

65 Jellegzetes a mimikaszegény arc, a garatizmok sorvadása miatti nyelési nehézség, a rekeszizom és a légzőizmok megbetegedése miatt, pedig dyspnoefigyelhető meg. Az izompusztulás olyan nagyfokú lehet, hogy a beteg magatehetetlenné válik és rendszerint felső légúti vagy tüdőgyulladásos fertőzésben, szívelégtelenségben hal meg. Az esetek egy kisebb részében jóindulatú lefolyású a betegség, és gyógyulhat. Más esetekben (70%-ban) halálos kimenetelű. Oka többnyire ismeretlen, bizonyos esetekben vírusfertőzésre gyanakodtak, valószínűleg azonban inkább autoimmun betegség daganatos háttérrel. A „tiltott klón” –okat a tumor izomszövethez hasonló antigénje aktiválja. Ez okozza az izomszövet pusztulását. A fiatalkorban, előforduló formában valamilyen vírusfertőzés aktiválja az izomrostok elleni antitest keletkezését.

66 Coombs-Gell séma szerinti III. típusú immunreakciók Ebbe a csoportba azok a kórképek tartoznak, amelyekben immunkomplex rakódik le a szövetek vagy kiserek között komplement fixácóval és másodlagos gyulladást vált ki. A vasculitisek allergiás folyamatok, melyek közös tulajdonsága a bőr, esetleg a belső szervek különböző nagyságú ereinek gyulladásos folyamata következtében létrejövő keringési zavar. A tünetek attól függenek, hogy melyik érterület (papilláris, cután érhálózat) érintett, milyen az érkárosodás mértéke (teljesen károsodott vagy csak a permeabilitása fokozódott), valamint, hogy mekkora a terület nagysága. Eszerint a tünetek purpurák, gyulladásos papula-urticaszerű jelenségek, csomók, fekélyek, esetleg kiterjedt necrosisok vagy ezek kombinációi.

67 Leucocytoclastikus vasculitis Gyakran előforduló kórkép, a bőr kiserei körüli immunkomplex lerakódásával jár, melynek következménye másodlagos gyulladás. Főleg a gravitációnak kitett területeken, a lábszárakon körkörös gyulladt szegéllyel körülvett necrotikus területek láthatók. Leggyakoribb okai: fertőzések (streptococcus, hepatitiis-B, influenza, tuberkulozis), szisztémás betegségek (SLE), gyógyszerek (penicillin, aszpirin, kemikáliák, insectidek, herbicidek), malignus betegségek (Myeloma multiplex, Lymphoma, krónikus limphoid leukémia, primer tumorok, hajas sejtes leukémia).

68

69

70 Erythema nodosum Az immunkomplex lerakódást követő gyulladás a subcutan zsírszövetben zajlik. Főleg a lábszáron, de a karokon is előfordul. Piros, érzékeny, a bőr alatt ülő kemény csomók jellemzik, melyek sokszor lázzal járnak együtt. Gyógyulási ideje 6-8 hetet is igénybe vehet. Leggyakoribb oka: különböző infekciók, streptococcus, TBC, vírusok, gombák, gyógyszerek (pl. fogamzásgátlók), de társulhat szisztémás betegségekhez.

71

72 Erythema exsudativum multiforme Különböző antigének által kiváltott, jellegzetes vasculitis. Erythemás, urticariás, papulosus, körkörös irisrajzolatot mutató, súlyosabb esetekben, rohamokban lezajló, lázzal és hólyagképződéssel járó folyamat. Ha a nyálkahártyákon is megjelenik és általános tüneteket (láz, ízületi fájdalom) is okoz Stevens-Johnson – szindrómának hívjuk. A leggyakoribb kiváltó okai: vírusinfekció, mycoplasma, bakteriális fertőzések, gombák, paraziták, gyógyszerek, a terhesség első harmadában is előfordulhat, de kiválthatja malignus tumor is.

73

74 Coombs-Gell séma szerinti IV. típusú immunreakciók Ez a reakciótípus az előző háromtól eltérő, nem azonnali, hanem késői hiperszenzitivitást eredményez, és sejtekhez (T-lymfocitákhoz) kötött. Ezek a lymfociták szenzitívek specifikus allergénekre és kiváltják a jellegzetes immunológiai reakciókat. Az allergoimmunológiai kórképek az utóbbi évtizedben, növekvő számban fordulnak elő. A beteg életlehetőségei és életminősége aszerint alakul, hogy milyen korán kerül a betegsége diagnosztizálásra, illetve kezelésre.

75 Ekzema, kontakt dermatitis A huszadik század utolsó éveire, a kemizáció évszázadának végére, hatalmasra duzzadt azoknak a kémiai vegyületeknek a száma, amikkel a ma embere foglalkozása, hobbija, bőrápolása, öltözködése közben közvetlenül találkozik. Hasonlóan magas azoknak az anyagoknak a száma is, amelyek a táplálék útján a szervezetbe kerülve allergizálhatnak és terhelik az immunrendszert és ezáltal különböző rejtett, e nélkül talán soha nem is jelentkező betegségeket lobbantanak fel. Az emberi szervezet igyekszik integritását megőrizni és a bejutó testidegen anyagok elé gyulladásos lobgátat állítva, megakadályozni a szervezet invázióját. A kialakuló allergiás reakció sejtközvetített, mert kialakulásában immunkompetens sejtek játsszák a főszerepet, és késői típusú, mert nem azonnal, hanem néhány napos, hetes latencia idő elteltével, előzetes szenzibilizáció után alakul ki az allergizáló antigén ismételt bejutása esetén.

76 Az ekzemának az alergiás eredeten kívül vannak olyan formái is, amelyek krónikus irritációt vagy valamilyen külső fertőzést követően alakulnak ki. A szervezetbe bejutó kis molekulasúlyú anyagok induktív szenzibilizációs folyamatot indítanak be. A bőrön történő áthatolást elősegítik bizonyos bőrbetegségek (krónikus gyulladás, gombás fertőzések), bőrön kialakult apró hámsérülések, fekélyek, gyakori kézmosások. Bizonyos foglalkozások fokozottan hajlamosítanak allergiás ekzema kialakulására (pl. építőiparban dolgozók, pékek, háziasszonyok, vegyipari munkások, fodrászok, kozmetikusok, stb.). Nagy molekulasúlyú anyagok önmagukban nem képesek bejutni a dermisbe, hanem az epidermisz, illetve a vérszérum fehérjéihez kapcsolódva kompletálódnak és allergiás reakciót váltanak ki. A szenzibilizáló kis molekulasúlyú anyagok nem egyforma erővel váltanak ki allergiás választ:  Gyenge allergének (pl. Ni, Cr) sok hónapos, éves kontaktus után okoznak ekzemát  Erős allergének (pl. primula) már a szenzibilizációt követő 5-10 napon belül, egyszeri érintkezés után is igen erős, kontakt allergiát okoznak

77 Az allergiás érzékenyítés sémás lépései: 1.Az allergén először bejut a bőrbe (induktív fázis) –Felveszik a Langerhans-sejtek és megkötik az antigént. –A megkötött antigén eljut a nyirokcsomóba. –Az itt lévő T-limfociták antigénspecifikus memóriasejtekké alakulnak. Az induktív fázis kialakulási ideje nap.

78 2.Ismételt allergén expozíció (reaktív fázis) Ismételten felveszik a Langerhans-sejtek az allergént és a nyirokcsomóban lévő T-sejtekhez szállítják. A memóriasejtek szaporodnak és a nyirokcsomókból a bőrbe kerülnek. A bőrben aktiválják az ott lévő immunkompetens sejteket. Ezeket a folyamatokat különféle citokinek irányítják, amelyek a bőr összes sejtjeire hatva, mediátorokat felszabadítva létrehozzák az ekzemát. A kialakult ekzema jellegzetes gyulladásos képe először follikulusokhoz kötött papulovesiculákkal jelentkezik, majd később összefolyó, nedvedző, ekzemás plakkot hoz létre. A reaktív fázis időtartama 5-24 óra.

79 Az allergén felderítése az ekzema akut formáiban viszonylag könnyebb, mivel a folyamat leginkább az expozíció helyén hirtelen alakul ki és a beteg gyakran emlékezhet, hogy a gyulladás indulása előtt 2-3 nappal milyen új anyaggal érintkezett. Sokkal nehezebb a helyzet krónikus allergiás kontakt dermatitis esetén, hiszen ilyenkor a folyamatot a mindennapi élet során vagy a foglalkozás kapcsán jelenlévő allergén indította be, illetve tartja fenn. Leggyakrabban előforduló allergének: Nikkeltartalmú fémek: ékszerek, bizsuk, arany ékszerek (mivel tartalmazhatnak ötvözetként Cr, Co, Pd). Ruhaneműk: gumi, gumiakcelerátok pántokban, övekben, kesztűben. Festékek, különböző sötét alsóneműkben, ágyneműkben, szőrmékben. Cipőallergia: bőrcserző anyagok, mint Cr, glutáraldehid. Gumiadalékok, gumiragasztók, bőrfestékek. Az allergiás panaszokat súlyosbítja, illetőleg provokálja a zárt, verejtékkel telített, nyomásnak, hámhiánynak kitett környezet.

80 Gumiérzékenység: gumikesztyű, gumiujj. Gyakran a gumigyártáshoz használt adalékanyagokra érzékeny a beteg. Helyi kezelő anyagok: lanolin, faggyú, parabén, antibiotikumok, antimycotikumok, fertőtlenítőszerek, helyi érzéstelenítők, mentol, kámfor, rezorcin, perubalzsam, higany, formalin, szteroid krémek. Kozmetikumok: alkohol, lanolin, eucerin, konzerválóanyagok, szemöldök – és szemhéjfestékek, dauervíz, illatanyagok, szappanok illat- és fertőtlenítőanyagai, fahéjaldehid, pézsmaolaj, perubalzsam. Növények Dísznövények: kankalin, tulipán, nárcisz, krizantém, filodendron, primula (szárai, gyökerei és hagymái) Zöldségek, gyümölcsök, fűszerek: málna, eper, bors, zeller, petrezselyem, babérlevél, szerecsendió, fahéj, vanília, narancshéj, sárgarépa.

81 Az ekzemák típusai Nem allergiás eredetű ekzemák 1.Intertrigo Túlsúlyos, izzadó emberek összefekvő bőrfelületein alakul ki. A gyulladás mindig az érintkező területekre korlátozódik, ahol a bőr vörös, erosiokkal tarkított. Másodlagosan gyakran felülfertőződhet gombával, baktériumokkal. Ha nem kezelik átmegy krónikus stádiumba.

82

83 Hyperkeratotikus kéz- és lábekzema Főleg a tenyerekre, talpakra lokalizálódó, éles határú, enyhén gyulladt vöröses foltokkal jelentkezik, melyek sárgás szaruréteggel borítottak év körüli, többségében férfiakon alakul ki. A folyamat kialakításában feltehetően a lokális nyomási ingerek hatására kialakuló hyperkeratosis játszhat szerepet.

84

85 Allergiás eredetű ekzemák 1.Acut allergiás kontakt dermatitis (AACD) Ismételt antigén expozíció után kifejlődő, a bőr felső rétegére lokalizálódó, késői típusú sejtek által közvetített gyulladásos folyamat. Előfordulása igen gyakori, fejlett ipari országokban a lakosság 2-3%-a szenved AACD-ben. Nőknél gyakrabban fordul elő, mint férfiaknál. Az allergénnel történő ismételt kontaktus után 5-24 óra múlva alakul ki, teljes klinikai képet óra múlva mutat. Stádiumai:  Erithemás szakasz: hyperaemiás, ödémás, lobos exsudativ gyulladás  Vesiculáris szakasz: több-kevesebb, kisebb-nagyobb vesicula jelenik meg  Exsudativ szakasz: a megpattant vesiculák helyén erosiok alakulnak ki

86  Pörkös, krustált szakasz: a beszáradó váladék pörk formájában megvastagodik, gyakori a felülfertőződés  Hámló szakasz: a regeneráció következtében az allergén eliminálódik, erős hámlás, regeneráció  Gyógyulási szakasz Ha a kiváltó allergén tartósan jelen van újabb és újabb papulo vesiculák jelennek meg, ezek megpattannak, nedvedzenek és az akut allergiás ekzema stádiumai egymás után, de egyszerre egymás mellett is megfigyelhetőek. Amennyiben az allergént sikerül eliminálni, úgy a gyulladás lassan csökken, erős majd gyengülő hámlás utáni bőrpírral az ekzema maradéktalanul, heg nélkül meggyógyul.

87

88

89 2.Krónikus allergiás kontakt dermatitis (CACD) A szenzibilizáló allergénnel történt ismételt találkozás során kialakuló, többségében szimmetrikusan elhelyezkedő, elmosódott határú, disszeminált papulovesikulákkal jelentkező, évekig fennmaradó, spontán gyógyulást általában nem mutató idült elváltozás. Az akut ekzema stádiumai (bőrpír, hólyagcsák, váladékozás, pörkösödés, hámlás) egyidejüleg figyelhetők meg. A betegség családi halmozódást mutathat, szóródásra hajlamos, vagyis a bőrgyulladás a krónikus antigén expozíciótól távolabbi területeken is megjelenhet. Gyakran megfigyelhető, hogy a bőr a krónikus allergén expozíció helyén lobosan megvastagodik, az erős vakarás következtében elszarusodási zavart mutat (lichenifikatio). A CACD gyakran előfordul szoptatás alatt az emlőbimbókon, krónikus vénás elégtelenség esetén a lábszárakon.

90

91 3.Dyshidrotikus ekzema Leggyakrabban tenyereken, ujjak oldalsó, hajlító felszínein, talpakon, apró majd összefolyó, feszes falú hólyagcsák formájában jelenik meg, melyek körül a bőr gyulladt, ödémás. Oka lehet:  erős hiperhidrózis, ami megkönnyíti az allergén bejutását  vakarás miatti intenzív irritáció  nikkelérzékenység, nőknél  bakériumtoxinok és gombatoxinok vérkeringésbe jutása

92

93 Fotoallergiás dermatitisek A biológiai életterünk legfőbb meghatározója a napfény bizonyos körülmények között ártalmas is lehet az emberre. Az elmúlt évmilliók során a civilizációk fejlődése következtében a természetes védőrendszerek (ózonpajzs) erősen károsodtak. Ezek védtek a napsugárzás káros hatásaitól, és így lehetővé tették az életet a bolygónkon. A bőrben létrehozott biológiai hatásért a fény UV tartománya a felelős. A hatás lényege az, hogy a bőrbe bejutó fényenergia kémiai energiává alakul. Ez az energia a keletkezett gyulladáskeltő fehérjék és szabadgyökök által fejti ki bőr károsító hatását. Az UV sugárzás különböző hullámhosszúságú tartományához más-más biológiai hatás tartozik.

94 UVC: nm sugarakat az elvékonyodott ózonpajzs a Föld egyes vidékein már átengedi, ezeknek komoly carcinogén hatása van. UVB: nm sugaraknak komoly bőrkárosító hatásuk van. Ez a tartomány felelős a napégésért, részben a pigmentáció kifejlesztéséért, a bőrcarcinómák szaporodásáért, a bőr öregedési folyamatainak siettetéséért. A polymorph fényeruptio kiváltása és az autoimun bőrbetegségek súlyosbító hatása viszont egyedül ennek a sugártartománynak köszönhető.

95 UVA: nm sugárzás az UVB-vel együtt okozza a bőr pigmenttartalmának szaporítását, kisebb részben bőrcarcinomák szaporodását, a bőr korai öregedését. A szoláriumok ebben a tartományban sugároznak. A 400 nm feletti, ún. látható tartománynak is van biológiai hatása. Részt vesz az UVA tartománnyal együtt a fotoallergiás reakciók kiváltásában.

96

97

98

99 Fototoxikus reakciók Az erithema kiváltásához kis sugáradag is elegendő, mivel speciális anyagok fokozzák a fényérzékenységet. Elnyelik a fényenergiát és átadják azt oxidáció révén a fény erithemamediátorainak, a prosztaglandinoknak. Intenzív erithema kialakulását eredményezik rövid fényhatás után is, mely mindig a fény által besugárzott részeken jelentkezik. Lokális fototoxikus anyagok:  Kátrány és származékai  Festékek Berloque dermatitis – bergamott olajat tartalmazó kozmetikumok használata utáni napozást követően striált vagy diffúz dermatitisz, majd hiperpigmentáció (chloasma) lép fel.


Letölteni ppt "ALLERGIA. Allergiának az immunrendszer - antigén-antitest reakción alapuló - fokozott érzékenységét nevezzük a környezeti hatásokkal szemben, melyek egészséges."

Hasonló előadás


Google Hirdetések