Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

18. tétel Daganatos megbetegedések gyógyszerei (ATC: L01) A daganat keletkezésének oka a tumorsejtek korlátlan, a gazdaszervezetet irányító mechanizmustól.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "18. tétel Daganatos megbetegedések gyógyszerei (ATC: L01) A daganat keletkezésének oka a tumorsejtek korlátlan, a gazdaszervezetet irányító mechanizmustól."— Előadás másolata:

1 18. tétel Daganatos megbetegedések gyógyszerei (ATC: L01) A daganat keletkezésének oka a tumorsejtek korlátlan, a gazdaszervezetet irányító mechanizmustól független szaporodása

2 A daganatkemoterápia irányelvei A gyógyszeres terápia jelentősége A terápiát meghatározó biológiai szempontok Sejtbiológiai és klinikai farmakológiai alapok A citosztatikumok hatása a gazdaszervezet osztódósejtjeire

3 A terápiát meghatározó biológiai szempontok A sejtciklus Növekedési faktorok Ciklus-fázisspecifikus hatás Rezisztencia

4 Sejt-fázisok Differenciálódott végsejtekOsztódásra képes sejtek Osztódó sejtek Elhalt sejtek nekrózisapoptózis

5 A sejtciklus G0G0G0G0 SG1G1 G2G2 M G1G1 G0G0 sejtosztódás nyugvó sejt ellenőrző pontokonkogének

6 A daganat növekedési üteme függ: A tumorsejt tulajdonságaitól A közvetlen szöveti környezetet fenntartó szabályozó hatásoktól A szervezet immunológiai állapotától

7 A daganatos megbetegedés sajátosságai Az egész szervezetet érintő kórkép mikrometasztázisok „Kettőződési idő” Sejtvonalak „klónok” kialakulása Eltérés a génprogramtól sejtosztódási ciklus 10 sejtosztódási ciklus 1 gram Késői észlelés sejtszám idő 1 kg Citoreduktív kezelés jelentősége

8 „Kettőződési idő” Daganat típusa Megduplázódási idő Fej- nyak daganatok 40 nap Lymphoma 22 nap Melanoma 52 nap Vastagbélrák 90 nap

9 Mikrometsztázisok keletkezése

10 A tumorkezelés lehetőségei Sebészi beavatkozás Sugárterápia Gyógyszeres kezelés Citosztatikumok Hormonok, citokinek Adjuváns terápia Hypertermia Biológiai kezelés Alternatív kezelések

11 "Mesterséges láz"

12 Dr Hídvégi MátéDr Farkas Rita

13 A kismolekulák harca Dr Kulcsár Gyula

14 Csökkentett deutérium tartalmú víz Somlyai Gábor

15 Citosztatikumok Citoreduktív kezelés Dózisok jelentősége Terápiás index Mellékhatások A hatás elmaradásának okai Kezelési módozatok

16 Citoreduktív kezelés A daganatos szervezet várható élettartama fordítottan arányos a daganatos sejtek számával

17 Dózisok jelentősége A dózisok emelésével – egy bizonyos határig – a hatás független a daganatsejtek számától, a sejtcsoport azonos hányada és nem azonos számú sejt pusztul el 1x 10x

18 A hatás elmaradásának okai: Nem szívódott fel a gyógyszer Elmaradt az enzimatikus aktiválás A gyógyszer inaktiválódott Nem kötődött a támadási ponthoz A támadási pont károsodását a sejt helyreállította A sejt alkalmazkodott, „mentesítő utakat” alakított ki A hatóanyag a sejtet rövid időn belül elhagyta rezisztencia

19 A citosztatikum hatása a gazdaszervezet osztódó sejtjeire Dózis-intenzitás gyakorlati jelentősége A citosztatikumok karcinogen hatása, másodlagos tumorok

20 A citosztatikumok csoportosítása Alkilező szerek Pt-származékok Antimetabolitok Topoizomerázgátlók Tubulinmérgek Egyéb

21

22

23 Alkilező szerek Hatás: keresztkötést hoznak létre a DNS szálak között téves kettőződés, kromoszómatörés a DNS szálak szétválását lehetetlenné teszi Mellékhatás : csontvelőkárosodás vesekárosodás Cytoxan Uromitexan Holoxan Bicnu Myelobromol Elobromol Endoxan inj Leukeran Busulfan Mustophoran Dacarbazin Myleran

24 Az alkilező szerek hatása AT GC AT GC C G --- R---

25 Platinaszármazékok Hatás: irreverzibilisen kötődnek az adenin és a guanin N-atomjához Mellékhatás: a fehérjék –SH csoportjához irreverzibilisen kötődnek erős vese- és perifériás idegrendszeri toxicitás Cisplatin-Ebewe Platidiam Cycloplatin Cisplatin TEVA Carboplatin Paraplatin Eloxaplatin Oxaliplatin Ethyol

26 Antimetabolitok Hatás: a purin és pirimidin bázisok szintézisét gátolják, ill. a nukleinsavkba beépülve hibás szekvenciát okoznak Mellékhatás: emésztőrendszeri és myelotoxicitás Methotrexat Tomudex Trexan FolsavantagonistákPirimidinanalógokPurinanalógok Leucovorin Calciumfolinat Cytosar Alexan Efudix Fluorouracil Gemzar Lanvis Fludara Xeloda Dercin

27 Az antimetabolitok beépülése a DNS láncba AT GC AT GC C antimetabolit G A G T G C T C A C G G A A T T C C T

28 Topoizomeráz-gátlók Hatás: a DNS szálak széthasítását és újraegyesítését végző topoizomeráz I ill. topoizomeráz II enzim működését gátolják Mellékhatás: kardiális toxicitás „összélet adag” Caelix Pallagicin Zavedos Novantron Lastet Vumon Adriblastina Farmorubicin Onkotron Etoposid Vepesid Myocet Refador Cardioxan

29 A topoizomeráz-enzim működése AT GC AT GC C G Topoizomeráz-enzim enzimgátlás

30 Tubulinmérgek Hatás: a mikrotubulusok a sejtosztódás során az osztódási orsót képezik, az interfázisban a sejtet behálózó sejtváz építő- elemei, aktívan részt vesznek a sejtfolyamatokban Mellékhatás: túlérzékenységi reakció kardiotoxicitás neurotoxicitás Taxol Taxotere Magytax Genexol Intaxel Paxene Paclitaxel Vinblastin Vincristin Navelbin Vinorelbin Lastet Vepesid Etoposid Sintoposid Vumon tubulinmikrotubulusok

31 A mitózis

32

33 Egyéb Bleocin Bleomycin Mitomycin Miltex Estracyt Vesanoid Photofrin Natulan Litalir Hycamtin Campto Viatopin Irinotecan Lysodren Targetin Visudyne Glivec Velcade Tarceva

34 Hormonhatású tumorellenes szerek A szexuálszteroidok hatásának csökkentése hypothalamus hypophysis perifériás hormontermelés hypothalamus-hypophysis tengely befolyásolásával hormonszintézis gátlásával celluláris szintű gátlással

35 Lh-Rh analógok Gn-Rh analógok A folyamatos Gn-Rh hatás következtében – a kezdeti serkentés után – a trophormontermelés megszűnik Suprefact depot Suprecur Lucrin depot Zoladex depot Decapeptyl depot Hatás:

36 Hormonszintézis gátlók Az ösztrogénszintézis végső lépését az aromatáz enzim katalizálja Lentaron depot Arimidex Femara Hatás: enzimgátlás

37 Celluláris szinten hatók agonista antagonista ösztrogénprogesztogénantiösztrogénantiandrogén EstracytMegace Provera Depo Provera Farlutal Zitazonium Tamoxifem-TEVA Flutamid Flutam Fugerel Anandron Casodex Androcur

38 Biológiai választ módosító szerek monoklonális antitestek

39 Biológiai választ módosító szerek monoklonális antitestek Egér Kiméra Humán Humanizált

40 Biológiai választ módosító szerek monoklonális antitestek a daganat növekedésében szerepet játszó receptorok/antigének/ blokkolása endotel növekedési faktor (VEGF) epidermális növekedési faktor (EGRF) human epidermalis növekedési faktor 2 tipus (HER2)

41 Biológiai választ módosító szerek Angiogenezis gátlás

42 Biológiai választ módosító szerek Angiogenezis gátlás Avastin

43 Biológiai választ módosító szerek epidermális növekedési faktor (EGRF) elleni antitest Erbitux Mabcampath Zevalin Mabthera Vectibix

44 Biológiai választ módosító szerek Human epidermális növekedési faktor 2 tipus (HER2) elleni antitest

45 Biológiai választ módosító szerek Human epidermális növekedési faktor 2 tipus (HER2) elleni antitest Herceptin

46 Biológiai választ módosító szerek citokinek Az immunválasz sejtjeinek kommunikációjában részt vevő fehérjék

47 Biológiai választ módosító szerek citokinek Az immunválasz sejtjeinek kommunikációjában részt vevő fehérjék interleukinekinterferonokhaemopetikus növekedési faktorok ProleukinRoferon Intron Egiferon Neupugen Leukomax Granocyte Epprex

48 Adjuváns terápia Fájdalomcsillapítás Citoprotekció Csontvelő regenerálás Hypercalcaemia kezelése Bonefos Lodronat Aredia Fosamax Skelid Hányás, hányinger kezelése Navoban Zofran Emetron Emend Kytril


Letölteni ppt "18. tétel Daganatos megbetegedések gyógyszerei (ATC: L01) A daganat keletkezésének oka a tumorsejtek korlátlan, a gazdaszervezetet irányító mechanizmustól."

Hasonló előadás


Google Hirdetések