Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Hyperinzulinaemias állapotok

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Hyperinzulinaemias állapotok"— Előadás másolata:

1 Hyperinzulinaemias állapotok
dr. Naszódy Péter

2

3 Egészséges egyén, normál vércukorszint fenntartásához szükséges inzulin vérszintjénél magasabb inzulin értékek jelenléte éhgyomri és/vagy étkezés utáni állapotokban. Definíció

4 Háttér Elsődleges: -insulinoma (inzulint termelő daganat)
vércukortól független autonóm inzulin termelés Másodlagos: -inzulin rezisztencia -csökkent első fázis inzulin kiáramlás kompenzatórikusan megemelkedő inzulin termelés a normál vércukor fenntartása érdekében Háttér

5 IGEN! Okozhat-e tüneteket?

6 Járhat-e egészségkárosodással?
IGEN! Járhat-e egészségkárosodással?

7 Önálló betegségként elismert?
NEM! Önálló betegségként elismert?

8 Miért nem? Patogenetikai hiányosságok Vizsgálatok hiánya
Diagnosztikus nehézségek Miért nem?

9 Tünetek Hízékonyság Fokozott szőrnövekedés Haj, arcbőr zsírosodás
Hajhullás Pattanásra való hajlam Menstruációs zavar Meddőség Migrén? Tünetek

10 Egészségügyi hátrányok
IGT, IFG, DM Obesitas Cardio és cerebrovascularis rizikó Hypertonia, HLP rizikó Malignus daganatok kockázata PCOS, hyperprolaktinaemia Hyperandrogenismus Terhességi szövődmények kockázata A magzati korban elszenvedett hyperandrogenismus fokozhatja az utód későbbi inzulin rezisztenciájának kockázatát Egészségügyi hátrányok

11

12 PCOS (polycystas ovarium sy)
A betegség alapvető patogenetikai háttere a hyperinzulinaemia A syndroma létrejöttéhez azonban egyéb kofaktorok jelenléte is szükséges (hyperandrogenaemiára való hajlam, magasabb LH, alacsonyabb FSH szint, D3 vitamin hiány?, hyperprolaktinaemia, magasabb szabad IGF1) Az adott hyperinzulinaemia mellett a betegség súlyossága a kofaktorok nagyságától függ. Kofaktorok hiányában nem jön létre a syndroma, de meddőséget, terhességi szövődményt PCOS nélkül is okozhat a hyperinzulinaemia PCOS (polycystas ovarium sy)

13 Az obesitas fokozza a hyperinzulinaemiát, de az elhízások jelentős része magának a hyperinzulinaemiának a jelenléte miatt alakul Obesitas

14 Azoknál, akiknél hasi típusú elhízás alakul ki és/vagy a testsúly visszafogott (akár napi 60 g) CH bevitel mellett sem csökken a hyperinzulinaemia alapos gyanúja áll fenn Obesitas

15 Az obesitas általában nem oka a diabetes kialakulásának, hanem szintén csak következménye a diabetes kialakulása során megjelenő patogenetikai tényezőknek. Obesitas

16 A diabetes kialakulásáért elsősorban nem a hyperinzulinaemias állapotok a felelősek
A hyperinzulinaemia kezelésétől ezért nem is várható általánosságban a diabetes megelőzése A hyperinzulinaemia javítása azonban - javítja a vércukor profilt - csökkenti a beta sejt funkció zavart okozó szerzett tényezők jelenlétét, lassítja a diabetes kialakulását, átmenetileg javíthatja is a diabetes súlyosságát Diabetes mellitus

17 IGEN! Léteznek-e olyan kóros állapotok, melyeket a hosszú távú szövődmények miatt betegségnek tartanak és kezelnek?

18 Hypertonia HLP Léteznek-e olyan kóros állapotok, melyeket a hosszú távú szövődmények miatt betegségnek tartanak és kezelnek?

19 „ Inzulinszint mérés inzulin rezisztenciában: fantom
a metabólikus operában”

20

21 Folyamatosan elegendő, de nem magas vércukorszintre van szükség
Éhgyomri állapotban a máj juttat cukrot a vérbe (raktáraiból szabadít fel, illetve zsírból és fehérjéből állít elő) Étkezés után a máj cukor kibocsájtása megszűnik. A kívülről érkező cukor csekély részét a máj, ennél többet a zsírszövet és jelentős részét az izomszövet veszi fel Cukor anyagcsere

22 Egészséges egyének OGTT során nyert vércukor és inzulin görbéjének meghatározása:
- éhgyomri állapot (elsősorban a máj inzulin iránti érzékenysége határozza meg) - CH bevitel utáni közvetlen állapot (az 1. fázis inzulin elválasztásról ad képet, elsősorban az inkretinek határozzák meg) - CH bevitel utáni nyújtott fázis (a 2. fázis inzulin elválasztásról ad képet, a cukor felszívódás üteme, valamint a zsír és izomszövet cukorfelvétele – inzulin iránti érzékenysége – határozza meg) Diagnózis I.

23 Diagnózis II. 1. lépés: anamnaesis felvétel
2. lépés: OGTT (vércukor+inzulin) 3. lépés: kiértékelés, egymástól szétválasztva a máj a zsír és az izomszövet inzulin rezisztenciájának meghatározása, inkretin hatás meghatározása 4. lépés: béta sejt működés zavar felismerése Diagnózis II.

24 DIÉTA Kezelés I.

25 Kezelés I. Diéta: - gyorsan felszívódó CH-ok kerülése
- napi maximum g CH-t bevitele - obesitas esetén a kívánt testsúly eléréséig napi maximum g CH bevitel Kezelés I.

26 DIÉTA Kezelés I.

27 MOZGÁS Kezelés I.

28 Testmozgás: - közel napi rendszerességgel, de legalább heti 2-3 alkalommal - minimum perces, fokozott oxigén igényel járó testmozgás - lehetőleg minél nagyobb izomtömeget vegyen igénybe Kezelés I.

29 MOZGÁS Kezelés I.

30 Metformin: főként máj és izomszöveti inzulin rezisztencia esetén, csekély mértékben zsírszövetire is hathat, esetleg potencírozhatja az inkretinek 1. inzulinfázisra kifejtett hatását Glitazonok: elsősorban zsírszöveti inzulin rezisztencia esetén, kismértékben izomszöveti inzulin rezisztenciára is hathat DPP4 gátlók: csökkent 1. inzulinfázis esetén, de szerepe lehet az izomszöveti rezisztencia csökkentésében is Kezelés II.

31 Összefoglalás Tekintsük a hyperinzulinaemiát önálló betegségnek
Gyanú esetén küldjük szakemberhez a beteget A feltáró diagnózis után lássuk el életmódi tanácsokkal a beteget Szükség esetén kezdjünk célirányos gyógyszeres kezelést Összefoglalás

32 Összefoglalás


Letölteni ppt "Hyperinzulinaemias állapotok"

Hasonló előadás


Google Hirdetések