Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Hyperinzulinaemias állapotok dr. Naszódy Péter.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Hyperinzulinaemias állapotok dr. Naszódy Péter."— Előadás másolata:

1 Hyperinzulinaemias állapotok dr. Naszódy Péter

2

3 Definíció Egészséges egyén, normál vércukorszint fenntartásához szükséges inzulin vérszintjénél magasabb inzulin értékek jelenléte éhgyomri és/vagy étkezés utáni állapotokban.

4 Háttér Elsődleges: -insulinoma (inzulint termelő daganat) vércukortól független autonóm inzulin termelés Másodlagos: -inzulin rezisztencia -csökkent első fázis inzulin kiáramlás kompenzatórikusan megemelkedő inzulin termelés a normál vércukor fenntartása érdekében

5 Okozhat-e tüneteket? IGEN!

6 Járhat-e egészségkárosodással? IGEN!

7 Önálló betegségként elismert? NEM!

8 Miért nem? Patogenetikai hiányosságok Vizsgálatok hiánya Diagnosztikus nehézségek

9 Tünetek Hízékonyság Fokozott szőrnövekedés Haj, arcbőr zsírosodás Hajhullás Pattanásra való hajlam Menstruációs zavar Meddőség Migrén?

10 Egészségügyi hátrányok IGT, IFG, DM Obesitas Cardio és cerebrovascularis rizikó Hypertonia, HLP rizikó Malignus daganatok kockázata PCOS, hyperprolaktinaemia Hyperandrogenismus Terhességi szövődmények kockázata A magzati korban elszenvedett hyperandrogenismus fokozhatja az utód későbbi inzulin rezisztenciájának kockázatát

11

12 PCOS (polycystas ovarium sy) A betegség alapvető patogenetikai háttere a hyperinzulinaemia A syndroma létrejöttéhez azonban egyéb kofaktorok jelenléte is szükséges (hyperandrogenaemiára való hajlam, magasabb LH, alacsonyabb FSH szint, D3 vitamin hiány?, hyperprolaktinaemia, magasabb szabad IGF1) Az adott hyperinzulinaemia mellett a betegség súlyossága a kofaktorok nagyságától függ. Kofaktorok hiányában nem jön létre a syndroma, de meddőséget, terhességi szövődményt PCOS nélkül is okozhat a hyperinzulinaemia

13 Obesitas Az obesitas fokozza a hyperinzulinaemiát, de az elhízások jelentős része magának a hyperinzulinaemiának a jelenléte miatt alakul

14 Obesitas Azoknál, akiknél hasi típusú elhízás alakul ki és/vagy a testsúly visszafogott (akár napi 60 g) CH bevitel mellett sem csökken a hyperinzulinaemia alapos gyanúja áll fenn

15 Obesitas Az obesitas általában nem oka a diabetes kialakulásának, hanem szintén csak következménye a diabetes kialakulása során megjelenő patogenetikai tényezőknek.

16 Diabetes mellitus A diabetes kialakulásáért elsősorban nem a hyperinzulinaemias állapotok a felelősek A hyperinzulinaemia kezelésétől ezért nem is várható általánosságban a diabetes megelőzése A hyperinzulinaemia javítása azonban - javítja a vércukor profilt - csökkenti a beta sejt funkció zavart okozó szerzett tényezők jelenlétét, lassítja a diabetes kialakulását, átmenetileg javíthatja is a diabetes súlyosságát

17 Léteznek-e olyan kóros állapotok, melyeket a hosszú távú szövődmények miatt betegségnek tartanak és kezelnek? IGEN!

18 Léteznek-e olyan kóros állapotok, melyeket a hosszú távú szövődmények miatt betegségnek tartanak és kezelnek? Hypertonia HLP

19 „ Inzulinszint mérés inzulin rezisztenciában: fantom a metabólikus operában”

20

21 Cukor anyagcsere Folyamatosan elegendő, de nem magas vércukorszintre van szükség Éhgyomri állapotban a máj juttat cukrot a vérbe (raktáraiból szabadít fel, illetve zsírból és fehérjéből állít elő) Étkezés után a máj cukor kibocsájtása megszűnik. A kívülről érkező cukor csekély részét a máj, ennél többet a zsírszövet és jelentős részét az izomszövet veszi fel

22 Diagnózis I. Egészséges egyének OGTT során nyert vércukor és inzulin görbéjének meghatározása: - éhgyomri állapot (elsősorban a máj inzulin iránti érzékenysége határozza meg) - CH bevitel utáni közvetlen állapot (az 1. fázis inzulin elválasztásról ad képet, elsősorban az inkretinek határozzák meg) - CH bevitel utáni nyújtott fázis (a 2. fázis inzulin elválasztásról ad képet, a cukor felszívódás üteme, valamint a zsír és izomszövet cukorfelvétele – inzulin iránti érzékenysége – határozza meg)

23 Diagnózis II. 1. lépés: anamnaesis felvétel 2. lépés: OGTT (vércukor+inzulin) 3. lépés: kiértékelés, egymástól szétválasztva a máj a zsír és az izomszövet inzulin rezisztenciájának meghatározása, inkretin hatás meghatározása 4. lépés: béta sejt működés zavar felismerése

24 Kezelés I. DIÉTA

25 Kezelés I. Diéta: - gyorsan felszívódó CH-ok kerülése - napi maximum g CH-t bevitele - obesitas esetén a kívánt testsúly eléréséig napi maximum g CH bevitel

26 Kezelés I. DIÉTA

27 Kezelés I. MOZGÁS

28 Kezelés I. Testmozgás: - közel napi rendszerességgel, de legalább heti 2-3 alkalommal - minimum perces, fokozott oxigén igényel járó testmozgás - lehetőleg minél nagyobb izomtömeget vegyen igénybe

29 Kezelés I. MOZGÁS

30 Kezelés II. Metformin: főként máj és izomszöveti inzulin rezisztencia esetén, csekély mértékben zsírszövetire is hathat, esetleg potencírozhatja az inkretinek 1. inzulinfázisra kifejtett hatását Glitazonok: elsősorban zsírszöveti inzulin rezisztencia esetén, kismértékben izomszöveti inzulin rezisztenciára is hathat DPP4 gátlók: csökkent 1. inzulinfázis esetén, de szerepe lehet az izomszöveti rezisztencia csökkentésében is

31 Összefoglalás Tekintsük a hyperinzulinaemiát önálló betegségnek Gyanú esetén küldjük szakemberhez a beteget A feltáró diagnózis után lássuk el életmódi tanácsokkal a beteget Szükség esetén kezdjünk célirányos gyógyszeres kezelést

32 Összefoglalás


Letölteni ppt "Hyperinzulinaemias állapotok dr. Naszódy Péter."

Hasonló előadás


Google Hirdetések