Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Hipotalamusz-adenohipofizis rendszer Pajzsmirigy élettan Mellékvese működése.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Hipotalamusz-adenohipofizis rendszer Pajzsmirigy élettan Mellékvese működése."— Előadás másolata:

1 Hipotalamusz-adenohipofizis rendszer Pajzsmirigy élettan Mellékvese működése

2

3 Hipotalamusz endokrin működése  A ventrális magvak szabályozzák valamennyi adenohipofízis hormon termelődését és felszabadulását  Hipofizeotrop neuronok axonjai az eminentia- medianaban vegződnek, AP hatására a neurohormonok a vérbe jutnak→portális erek → adenohipofízis  Kémiai szerkezetűk alapján peptidek, kívétel a dopamin  Határsuk alapján: releasing és inhibiting hormonok

4 Hipotalamikus magvak és kapcsolatuk a hipofízissel

5 Hipofizeotrop hormonok HormonHipofízis hormonHipofízis hormont termelő sejt Kortikotropin realsing hormon, CRH adrenokortikotropin ACTH Kortikotrop sejt Tireotropin releasing hormon TRH Tireotropin (tireoidstimuláló) TSH Tireotrop sejt Gonadotropin releasing hormon (gonadoliberin) GnRH Follikulostimuláló hormon FSH Luteinizáló hormon LH Gonadotrop sejt Növekedési hormon releasing hormon (Somatoliberin) GHRH Szomatotrop homon STHSzomatotrop sejt Szomatosztatin (somatotropin release inhibiting hormone SRIF STH Dopamin (prolactin release inhibiting hormone) PIF ProlaktinLaktotrop sejt

6  Monospecifikusak, de vannak olyanok is melyek több hormonra fejtik ki hatásukat (TRH → STH↑, PIF → TSH↓, FSH ↓, LH ↓, SRIF → ACTH ↓, STH ↓).  Adenohipifízis hormontermelése spontán, a hipotalamusz szinkronizálja, szekréciós pulzusokat hoz létre  Prolaktin termelése releasing hormon nélkül történik  A neurohormonok a neurohipofizotrop sejteken kívül más neuronokban is megtalálhatók (NT, NM működnek)  Portális vérben egyéb neuroszekrétumok is megjelennek – AVP (ADH, vazopresszin) melyet a NSO és a NP kissejtes neuronjai termelnek – ACTH termelését+.  NSO és NP magnocelluláris neuronjainak axonjai → AVP és oxitocin → hipofízis nyél → neurohipifízis

7 Neurohormon termelése  Hormontermelés nem egyenletes, pulzáló jellegű  Csak rövid ideig fejtik ki hatásukat a célsejteken  Folyamatos jelenlétükben a célsejtek elveszetnék érzékenységüket (pl. nagyon érzékenyek a gonadotrop sejtek)  A hormontermelő sejtek változtatni tudják  A kibocsátások közti időt, amplitudójét  A termelt molekulák számát  A hormontermelés napi ritmust is mutat (vak emberben 25 órás)  Endogén  Sötétség/világosság váltja ki → NSCH ←retina

8 Az adenohipofízis hormonjai HormonPerifériás hormonvisszacsatolás Peptid ACTH Glukokortikoidok (kortizol) negatív Glikoprotein hormonok TSH FSH LH Fehérjék STH (GH) PRL Tiroxin, trijódtironin Inhibin Ösztrogén (nők) Tesztoszteron (férfiak) IGF-1 - negatív negatív, pozitív negatív -

9

10 ACTH  POMC- proopiomelanokortin prohormonból képződik  39 aminosav alkotja  Fiziológiás szabályozás – negatív visszacsatolás  Jellegezetes napi ritmus –alvás első óráiban, max. kora reggel  Napközben folyamatosan csökken, min. Este  Szekréciót más tényezők is befolyásolják  Fizikai, pszichikai megerőltetés, stressz  Funkciói:  Glukokortikoidok termelésének fokozása a ZF  Androgének termelésének fokozása a ZR  Mellékvese differenciálódása  Ha nagyobb mennyiségben termelődik és hosszabb ideig fokozza a aldoszteron szekréciót is  Tartalmazza a MSH-t is, túltengsé esetén →bőr pigmentál lesz (bronzkór)

11 Glikoprotein hormonok  TSH  Pajszmirigyhormonok termelését szabályozza  Termelődését befolyásolja  a tiroxin és trijódtironin –ha a pajysmirigyhormonok szekréciója hiányos TSH túltermelés következik be  TRH hiányában elégtelen, de nem szűnik meg teljesen  Termelődése napi ritmust mutat  Napközben csökken, estére fokozódik, éjjel max., reggelre lecsökken  Gonadotrop hormonok  Gametogenézist és a nemi hormonok termelését egyaránt befolyásolják  A visszacsatolásos szabályozás nemekben különbözik -lásd szap. élettanát  Szekréciójukat a  GnRH szabályozza –pulzusgenerator  PRL-gátolja – pl. Szoptatás alatt gatolja úgy a petesejtképzést mint a nemi hormonok termelődését is

12 Fehérjehormonok (PRL, STH)  Receptoruk-citokinreceptor  Szerkezetükben 15% homológia  A gének struktúrája is hasonló PRL  Funkciói:  Emlőmirigy előkészítése terhesség alatt  Tejelválasztás szabályozása, útód táplálása  Laktotrop sejtek működése hipotalamikus neurohormon nélkül történik  Állandó tónusos gátlás alatt áll – dopamin STH  növekedés – epifizis porckorongra hat, beindul a kondrociták osztódása, proliferációja  anyagcsere-folyamatok szabályozása - vércukorszint emelő – glukagon révén - csökkenti a perifériás szövetek inzulinérzékenységét - zsírszövetben fokozza a lipolitikus hormonok hatását → növeli a vérplazma szabad zsírsav szintjét - fokozza a fehérjeszintézist  Szervezet alkalmazkodása éhezéshez, stresszállapothoz  Hatására a szövetekben különböző növekedési faktorok képződnek (szomatomedinek- IGF, EGF, bFGF)

13 STH szekréció szabályozása  Emberben 5-10 µg/mirigy  GHRH befolyásolja a GH szekréciót és a GH –gén átírását  A szomatostatin nincs hatással az átírásra és a hormonszintézisre, de meghatározza a szekréciós pulzusok időzítését és amplitúdóját  Szekréciós pulzusnak napi ritmusa van  Lassú hullámú alvási szakaszban - fokozódik  REM szakaszban- csökken akár kimaradhat

14 GH-génműködést befolyásoló tényezők  T4/T3 –  GHRH termeléshez szükséges  A GHRH-receptorok expressziója  T4/T3 hiányában GH –szint alacsony  Glukokortikoidok  Szomatotrop sejtekre hatnak, génátirás és GHRH receptor számának fokozása  Hiányában GH szint alacsony

15

16  Két lebeny  Isztmusz  Kötőszöveti tok borítja  Sövények lebenyket határolnak  A mirigyállományt fol- likulusok és para-follikuláris sejtek alkotják  A parafollikuláris sejtek kalcitonint termelnek (csökkenti a vér kálcium szintjét azáltal, hogy gátolja felszívódását a csontokból).

17 A p ajzsmirigy m űködése  Tireociták- tüszőkbe rendeződnek – pajzsmirigyhormon termelése  Polarizált sejtek  Alakjuk a mirigy működésével párhuzamosan változik  Hormonok: tiroxin és a trijódtironin

18 Jódfelvétel és hormontermelés  Jodidionok formájában történik  Sejtek bazális membránja- jodidtranszportert tartalmaz  Na+-K+ pumpa  Na+-jodid kotranszportert  Tireoglobulin szintézis sejtben- exocitózis- kolloid  Jódozás a sejt apikális csúcsán  Szabadgyök képzése- peroxidáz  Elektronakceptor-hidrogénperoxid  Jódozás  I lépés- tirozin oldalláncban szubsztitució- monojód tirozin (MIT)  II lépés – másik oldallánc -DIT  Tirozinok kondenzáció  MIT+ DIT  DIT+DIT  Szállítás - plazmafehérjékhez kötötten  Raktár -2, 3 havi hormon- kolloidban  Szabályozás – TRH, TSH révén  Gátló hatás- tiouracil, SCN-perkolát (szulfocianát)  MIT+ DIT  DIT+DIT

19 Pajzsmirigyhormonok hatásai Génexpresszió szabályozásával irányítják a szervezet fejlődését, az idegrendszer működését és anyagcsere- folyamatokat  Központi idegrendszer -mielinizáció, dendritek elágazódása, szinaptikus kapcsolatok, reflexek kialakulása és normális működése, ingerlékenység meghatározása  Növekedés- növekedési faktorok termelésének serkentése  Bőr- proteoglikánok lebontása  Alap-energiaforgalom beállítása –oxigénfogyasztás révén  Vérkeringés – perctérfogat, pulzustérfogat, szívfrekvencia fokozása, közvetlen hatás a miozin szintézisének fokozása, sejtek Ca2+ felvételének szabályozása, β receptorok kifejezésének fokozása (erősítik a katekolaminok hatását)

20  Anyagcserére kifejtett hatásuk Anyagcsere-folyamathatás Glúkóz felszívás a bélbőlfokozás Glukoneogenézisfokozás Sejtek inzulinérzékenységecsökken Fehérjeszintézisfokozás Koleszterinszintézisfokozás Koleszterinlebontásfokozás Vérplazma koleszterinszintjecsökken Lipolízis a zsírszövetbenfokozás Szabad zsírsavak oxidációjafokozás Trigliceridszintézis májbanfokozás Vérplazma trigliceridszintjecsökken Lipoproteinlipáz érfalbanfokozás Zsírraktárok trigliceridtartalma csökken

21 A pajszmirigy működési rendellenességei  Jódhiány (észak-nyugat Európa, Ausztrália, Ázsia bizonyos területei) – pajzsmirigy hipofunkció, jód hiányában csökken a PH termelődése, a negat í v feedback révén a TSH fokozza a mirigy működését, megjelenik a golyva, a mirigy megnagyobbodik  Rendszeres jódozott só hatására helyreáll a mirigy működése  A szervetlen jód a vékonybelen keresztül a vérbe sz í vódik és a tüszősejtekbe tárolódik  Jódtranszport energiaigényes folymat, a kolloidba a sejtek csúcsi részén levő pendrin révén jut  A pendrin gén hibája gátolja a jód felvételét  Hipertiroidizmus – fokozott hormontermelés (Graves kór/ Basedow- exoftalmus (a szemüreg szöveteiben lezajló immun folyamat következménye), súlycsökkenés, idegesség, reszketés, akár golyva is kialakulhat (mivel csökken a TSH), menstruaciós ciklus rendszertelenné válik (PH blokkolók). Kiváltó oka leggyakrabban az autoimmun folyamat.  Hipotiroidizmus –mixodema – PH nem képződnek, társulhat golyvás (magas a vér TSH szintje) kretinizmussal  Golyva normális működés esetén is kialakulhat, ilyenkor a mirigy nagyobbodását a különböző beszürödések okozhatják, baktériumos (TBC, szifilisz), férgek, daganatok.  Hashimoto szindroma – a mirigy autoimmun megbetegedése, a szervezetben képzödő antitestek megtámadják a pajzsmirigyet, limfocita beszürődés, csökkent PH termelés

22

23  A vesék zsíros tokjában helyezkednek el.  A kötőszöveti tok alatt két állomány található: kéreg- és velőállomány.  A kéregállomány mezodermális eredetű.  A velőállomány módosult szimpatikus dúc, ektodermális eredetű. A mellékvesék helyzete

24 Kéregállomány  Glomeruláris réteg - sejtek gomolyagokat képeznek – mineralokortikoid hormont termelnek, emberben aldoszteron (só és vízháztartás szabályozása)  Köteges réteg – a sejtek hosszúkás kötegekbe rendeződnek, – glukokortikoidokat termelik, emberben a kortizolt (szénhidrátok anyagcseréje)  Retikuláris réteg- a sejtkötegek rács alakúak –androgént termelnek mindkét nemben  Dehidropeinandroszteron (DHEA)  Dehidropeinandroszteron-szulfát (DHEAS)  A rétegek vastagsága a szervezet élettani funkciójának megfelelően változik.  Embrióban és újszülöttben fejlett a retikuláris zóna.  Egy év után visszafejlődik és a köteges réteg gyarapodik  Nemi érés idején a retikuláris réteg újból vastagszik  Klimax után a retikuláris zóna vékonyodik, főleg nőkben

25 Glukokortikoidok hatásai  Anyagcsere hatások: vércukorszint fokozódik (glükoneogenézis, glikogén szintézis), lipolízis (főleg végtagokban).  Gyulladáscsökkentő hatás (csökkentik a hízósejtekből a hisztamin felszabadulását, a limfociták proliferációját – főleg patkányokban, emberben kevésbé)  Immunszupressziv hatás- limfociták apoptózisa csecsemőmirigyben, nyirokcsomókban  Csontritkulás – gátolják az oszteobalsztok működését  Bőr elvékonyédása- gátolják a kollagén képződését  II. típusú penumociták differenciálódására hatnak a terhesség utolsó időszakában -szurfaktant  Befolyásolják a víz és sóháztartást azáltal, hogy gátolják az arginin- vazopresszin transzlációját a hipotalamuszban (hiányában rendellenes víz visszatartás következik be).  Keringés- perctérfogat és vérnyomás fokozása a noradrenerg beidegzés révén  Idegrendszer – neuronkapcsolatok (hangulat, alvás- ébrenléti ciklus)

26 Glukokortikoidok szerepe a stresszválaszban  Stressz- válaszrekació – Selye 1936  Katekolaminok szintézise mellékvesében fokozódik  Szimpatikus idegrendszer aktiválódása  CRH-szekréció fokozódása →ACTH +→glukokortikoid+  Glukagon, STH - azonnali anyagcserehatásuk van  Fokozódik a vérerek katekolamin és angitenzin II érzékenységük

27 Kóros mellékvesekéreg-funkciók  Addison kór– a mellékvesekéreg elégtelen működése váltja ki  A csökkent kéreghormonszint fokozza az ACTH szintézisét. Az ACTH-nak melanocita-stimuláló hatása van, fokozódik a pigmentépződés, ezért még bronzkórnak is nevezik.  Hipoglikémia  Csökkent vérnyomás – adrenerg beidegzés csökkenése  Hiperkalémia- a szív ingerképzésének zavarát és halálát okozhatja  Nátrium visszaszívódás elégtelensége keringési elégtelenséghez vezet  Mellékvesekéreg hiperfunkció -Cushing-szindróma – glükokortikoid többlet -Cushing-kór – ACTH többlet  Izomzat sorvadása  Végtagok lesoványodása (lipolízis miatt)  A nyak, az arc zsírszövete felszaporódik –holdvilág arc

28 Velőállomány  Hám jellegű poligonális sejtek alkotják, módosult neuronok, kötegeket vagy fészkeket ké-peznek.  Adrenalint és noradrenalint termelnek.  Káliumkrómáttal kezelve barna színűek a sejtek, ezért még kromaffin sejteknek (2) is nevezik őket.  A sejtek közt szinuszoid hajszálerek (1) és idegsejtek (3) találhatók.  A hormontermelő sejteken pre- ganglionáris szimpatikus ideg-rostok végződnek.  A kromaffin sejtcsoportok a mellékvesevelőn kívül szimpatikus ganglionok közelében levő paraganglionokban is meg-találhatók.  Hatásuk a szimpatikus ideg-rendszer hatásával megegyezik.


Letölteni ppt "Hipotalamusz-adenohipofizis rendszer Pajzsmirigy élettan Mellékvese működése."

Hasonló előadás


Google Hirdetések