Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

PERIFÉRIÁS KERINGÉSI ELÉGTELENSÉG Dr. Koller Ákos Semmelweis Egyetem Kórélettani Intézet Kórélettani Előadás 2003/2004. tanév I. félév Budapest.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "PERIFÉRIÁS KERINGÉSI ELÉGTELENSÉG Dr. Koller Ákos Semmelweis Egyetem Kórélettani Intézet Kórélettani Előadás 2003/2004. tanév I. félév Budapest."— Előadás másolata:

1 PERIFÉRIÁS KERINGÉSI ELÉGTELENSÉG Dr. Koller Ákos Semmelweis Egyetem Kórélettani Intézet Kórélettani Előadás 2003/2004. tanév I. félév Budapest

2 Általános bevezető I. rész

3 A vérkeringési sokk a keringés szabályozásának kóros formája, melyben a szervek és szövetek súlyos hipoxiája miatt az egész szervezet károsodik.

4 Amennyiben a kóros szabályozási folyamatokat nem sikerül megállítani, akkor azok halálhoz vezetnek.

5 R =  R általános Q vazodilatáció Q =  Q vérzés R P = QR P szívelégtelenség Ohm-törvény P P P

6 (P 1 - P 2 )  r 4 Q = 8  L R =  r 4 Hagen-Poiseuille-egyenlet

7 1. A keringő vértérfogat csökkenésével járó állapotok teljes vér veszítése, vérplazma veszítése, súlyos folyadékvesztés Q:

8 Vérvesztés sérülés gyomor-bél csatorna vérzései aneurysma megrepedése öngyilkosság A sokkot kiváltó pathogenetikai tényezők

9 Plazma vesztés égési sérülés lágyrész zúzódás

10 A sokkot kiváltó pathogenetikai tényezők Folyadék vesztés hányás hasmenés fokozott izzadás diabetes insipidus

11 2. Relatív térfogathiánnyal járó állapotok (generalizált értónus-csökkenés) anafilaxiás reakciók, az érfal beidegzésének tartós és kiterjedt csökkenése, toxikus, humorális eredetű tartós vasodilatáció R:

12 3. Kardiogén sokk a szívizom kontrakciós erejének akut csökkenése, a pumpatevékenység intrakardiális mechanikus akadálya, a pumpatevékenység extrakardiális akadályoztatása Q:

13 4. Vegyes (P, Q, R; 1-3) reperfúziós sokk-szindróma, traumás sokk. P, Q, R:

14 Szeptiko-toxikus sokkformák bakteriális szepszis, endotoxin sokk, égési sokk.

15 Kísérletes Eredmények II. rész

16 A B Arterias nyomás (Hgmm) Idő

17

18 Arterias vér pH Idő

19 A SOKK FAJTÁI Klinikai kép III. rész

20 pumpa tevékenység elégtelensége szívinfarktus asthma cardiale súlyos acidózis barbiturát mérgezés Kardiogén sokk

21 septikus sokkban toxinok billentyű elégtelenség septum ruptúra perikardiális tamponad pneumothorax embolia Kardiogén sokk

22 szeptiko-toxikus sokk normovolémia normotenzió csökkent TPR (általános értágulat) emelkedett PTF, 2-3 -szoros  bőr kipirult meleg szívfrekvencia magas Hiperdinámiás sokk

23 láz tejsav  aminosav a. cs. kóros eltolódása tirozin  oktopamin gátolja az  - receptorokat Hiperdinámiás sokk

24 iNOS  citokinek  endotoxinok NO mint szabadgyök relatív oxigén hiány  szívelégtelenség  hipodinámiás szeptikus sokk Hiperdinámiás sokk

25 hiperdinámiás fázis (sejtek nem képesek az O 2 használni) bakteriális sepszis (endotoxin, égési sokk, nekrotikus szövetszétesés) Septiko-toxikus sokk

26 Az erek szimpatikus beidegzésének kiterjedt és tartós csökkenése: mérgezések gyógyszer túladagolás (ganglion bénítók,  -receptor bénítók, altatók, nyugtatók) Anafilaxiás sokk

27 Direkt simaizom relaxáló hatás: bakteriális endotoxin citokinek a baktérium aktiválta immunsejtekből Anafilaxiás sokk

28 vértelenség: nagyobb érterület elzáródása (a femorális, a mesenterica sup.) reperfúzió: mediátorok felszabadulása sérült érterületekről Reperfúziós sokk

29 Traumás sokk Valamennyi kórokat magában foglalhatja ill. azok kombinációját.

30 A vérkeringés válaszai IV. rész

31 I. II. III. IV. Elveszett vér Mennyisége [ml] Vérnyomás [Hgmm] Vértérfogat [ml] Vizelet Elválasztás [ml/perc] Vér pH Szív Frekvencia [min -1 ] % % % % 120/80 115/80 90/70 60/ normál alig változik acidózis súlyos acidózis Alig változik enyhe tachicardia fokozott Erősen fokozott Erősen fokozott AKUT VÉREZTETÉS KÖVETKEZMÉNYEI

32 Hypovolaemiás sokk: 25 % vértérfogat vesztés csökken a telítési nyomás artériás nyomás  - vénás visszaáramlás  vénák telítődése csökken  A vérkeringési rendszer reakciói

33 Kompenzáló mechanizmusok: baroreceptorok aktiválódnak agyi ischemiás reflex  1 -receptorok ingerlése 

34 Kompenzáló mechanizmusok: szívfrekvencia  PTF  BP   2 -receptorok  anyagcsere folyamatok  -receptorok  vasokonstrikció (vese, hasi zsigerek, izom, zsír) Ang II  direkt vazokonstrikció A vérkeringési rendszer reakciói

35 - szív közel normális vérellátás - agy Hgmm artériás nyomás A vérkeringés centralizációja A keringés redisztribuciójának eredménye:

36 A vérkeringés centralizációja TPR  : bőr (sápadt szürkés) izom (mozgásszegény) vese (percdiurézis )

37  szöveti véráramlás hosszú időre csökken - zsírszövet - bőr - splanchikus terület A mikrocirkuláció változásai sokkban

38 arteriás, arteriolás konstrikció: R  vénás, venulás konstrikció: Q  kapilláris filtráció  : Q  ödéma A mikrocirkuláció változásai sokkban

39 filtráció - reabszorpció megváltozása hemokoncentráció R  axiális áramlás megszűnik (főleg PCV-ben) vvt rotáció R  pénztekercs képződés R  postkapilláris ellenállás R  filtráció   ödéma  Q  vértérfogat csökkenés Q 

40 A mikrocirkuláció változásai sokkban  anyagcsere végtermékek  vazodilatátor metabolitok (pl. tejsav) vazodilatáció  P  - agyi hipoxia - szív hipoxia pozitív feed back mechanizmusok

41

42

43 szöveti hypoxia: kompenzáló mechanizmusok gyakran fokozzák a hipoxiát, ahelyett hogy csökkentenék A sokkra jellemző kórélettani folyamatok

44 védekező mechanizmusok: szimpatikus idegrendszer aktiválódása adrenalin, noradrenalin a vérben  postganglionális idegekben az akciós potenciálok #  immunrendszer aktiválódik sokk mediátorok: lokális, generál túlaktiválódás MOF = multiple organ failure alakul ki. A sokk az egész szervezet válaszreakciója a károsító behatással szemben.

45 - -

46 Reperfúzió V. rész

47 A reperfúziós károsodás Hosszan tartó súlyos hypoxia/ischemia után a vérellátás ismételt helyreállítását követő állapot.

48 A REPERFÚZIÓS KÁROSODÁS KÖVETKEZMÉNYEI Vérzéses nekrózis Vérvesztés Folyadékvesztés

49 A reperfúziós károsodás Többlépcsős folyamat: 1. Súlyos hipoxia/anoxia következménye: szöveti sérülés (endothel sejtek, egyéb sejtek) 2. Kórai reperfúzió: No reflow (kapillárisok) Reflow paradox (posztkapilláris venula) 3. Késői reperfúzió: gyulladásos reakció

50

51

52 hipoxia toxinok, baktériumok, idegen anyagok, szövetroncsolás, trauma Membrán sérülés vérkeringési sokkban

53 Ez mind sejtkárosodáshoz, membrán sérüléshez vezet.  komplement rendszer aktiválódik foszfolipáz A 2 - AA - COX 1 és COX 2 - LTB 4, PGE 2, TXA 2, PGF 1 (elsődleges mediátorok)

54 Elsődleges mediátorok aktiválják: - endothel sejtek  mediátorok (NO, ONOO-) - granulocyták  ROS  lysosomális enzimek (mieloperoxidáz elastáz)  szövetbe vándorolnak  további aktiváció  további mediátorok IL, TNF, PAF, stb.  gyulladás aktiváció: parakrin, autokrin (lipid- és peptid-peroxidáció)

55

56

57 Egyes szervek szerepe a sokkban VI. rész

58 testömeg 30-40% - hemodinamikai szerep - anyagcsere termékek filtráció nő (vértérfogat csökken) citokinek (TNF, IL-1, IL-6 és GIF) Az izomszövet reakciója sokkban

59 TNF - gátolja a piruvát - dehirogenázt  ?  izomsejtre hatnak ezért: glukóz felvétel nő csökken glükóz oxidáció - piroszölősav leadás nő - tejsav leadás nő fehérjék fokozott lebontása (leucin) dezaminálás  keton savak piroszölősav+aminocsoport: alanin a plazma aminósav koncentráció nő

60 direkt károsodás (perforáció, vérzés) epithelsejtek oxigén igénye nagy hipoxiás permeabilitás fokozódás bélbaktériumok vérbe, nyirokba jutnak, endotoxin (LPS) A bél mint sokk szerv

61 myocardial depressing factor (MDF) hipoxiás hasnyálmirígyből keringési redisztribúció, centralizáció reperfúzió nagy felület a felszívódásra A bél mint sokk szerv

62 Terápiás lehetőségek: béltartalom eltávolítása antibiotikum

63 - ”sokk vese” (másodlagos) - MOF részeként - vazokonstrikció miatt - koncentráló képesség beszűkül - vizelet mennyisége csökken (diuresis , ADH , aldoszteron  ) - tubulus hám pusztulás, anuria, uraemia, - dializis A vese kóros elváltozásai sokkban

64 immunválaszok túlaktiválódása tüdő különösen érzékeny adult respiratory distress syndroma (ARDS) a MOF részeként jelentkezik mortalitás 70% Tüdő kóros elváltozása sokkban

65 alveolusokban folyadék gyülem - tromboxán - endotoxinok - aktiválódott immunsejtek növelik a kapilláris membrán permeabilitását

66 fehérje lép ki  osmotikus nyomás grádiens  alveolus membrán epithel sejtjei károsodnak gázcsere romlik - diffúziós út nő - légzőfelszín csökken - AV söntök megnyílása arteriás pO 2  LÉGZÉSI ELÉGTELENSÉG Tüdő kóros elváltozása sokkban

67 - elhízott emberekben a sokk nagyobb arányban fatális  kardiális állapot  zsírszövet magas A zsírszövet szerepe a sokkban

68 - stop flow  keringési centralizáció (sok  1 -receptor) - anaerob metabolizmus - sejt pusztulás: tejsav, proteázok - reperfúziós károsodás: a nagy tömeg miatt sok mediátor és aktív immunsejt szabadul fel - ARDS veszélye nagyobb

69  fokozott tejsav, piruvát, alanin, ketonsavak  TCA ciklus  acetil-KoA   inzulin  malonil-KoA  zsírsav szintézis   lipidek felépülése  izomban: zsírsavégetés, glukóz oxidációja helyett A lipid anyagcsere változatai sokkban

70 A máj szerepe sokkban Endokrin rendszer - adrenalin  vércukorszint  - kortizol  fehérje lebontás  - inzulin , glukagon  (citokinek miatt)

71 A máj szerepe sokkban  sokk szerv  májra (hepatocytákra) hatnak: citokinek, NO, immunsejtek hormonok, stb.  fokozott aminosav kínálat (alanin, glutamin)  fokozott tejsav, piroszölősav kínálat

72 - ammónia - nitrogén  karbamid  - csökken a fenilalanin és tirozin felvétele, leucin nem változik - a leu/tyr és a leu/phe hányadosok jelzik a sokk súlyosságát A máj szerepe sokkban

73  hyperglykaemia - glukoneogenezis tejsav, piroszöllősav, alanin A kezdetben fontos tápanyagok később - a túlműködést, és a - a baktériumok szaporodását segítik elő

74 A máj szerepe sokkban - alvadási - komplement - fibrinolitikus - a fibrogén szint traumás és szeptikus sokkban a folyamat súlyosságát jelzi rendszerek fehérjéinek szintézise fokozódik

75 A máj szerepe sokkban akut fázis fehérjék  fokozott aminosav kínálat  IL-1, IL-6, TNF  Kuppfer sejtek (RES)  ???

76 C-reaktív protein - gyulladást serkenti - granulocyta migrációt fokozza - phagocyták letapadását  - komplement kialakulás  - gyökfogó A máj szerepe sokkban

77 alfa 1 - antitripszin antiproteolitikus, proteázok hatását semlegesíti cöruloplazmin, alfa2 -makroglobulin, transzferrin szabadgyök fogók, antiproteázok A máj szerepe sokkban Védekező mechanizmusok:

78 Első szakasz: oxigén hiány Késői szakasz: immunrendszert túlaktiváló folyamatok (közös kórélettani folyamatok) Multietiológiájú, sokk szindróma

79

80

81

82

83 STAGE I STAGE II STAGE III PATHOPHYSIOLOGY OF SHOCK Stages: Circulatory Stress Cellular Injury Pathogenesis Low Cardiac Output or Vasodilation Decreased Perfusion Major End-Organ Dysfunction Microcirculatory Failure Endothelial Damage (DIC) Cellular Membrane Injury Types: Hypovolemic Cardiogenic Septic Compensated Decompensated Immune system Cellular Hypotension Hypotension Activation Death POTENTIALLY REVERSIBLE SHOCK IRREVERSIBLE SHOCK (Fig 69-3, Robbins)

84 Kompenzációs negatív feed back mechanizmusok - baroreceptor reflex - chemoreceptor reflex - agyi ischemia válasz - szöveti folyadék reabszorpciója - endogén vazokonstriktorok - vese: só és víz konzerválás

85 Dekompenzációs pozitív feed back mechanizmusok - szívelégtelenség - acidózis - alacsony agyi áramlás - véralvadás megváltozása - a RES aktivitásának csökkenése

86 Therápiás tennivaló - a sokk korai diagnózisa monitorozni: EKG, BP, PTF, Fr, CVP, vérgáz, pH, percdiurézis, -labor: elektrolitok, vércukor, plazmafehérjék, aminosavak, tejsav

87 - primer ok megszüntetés - szervi oxigén ellátás biztosítása (BP: 60-70Hgmm, közel normál: pO 2 ) - antibiotikum - steroidok Therápiás tennivaló

88 A vérkeringési sokk a keringés szabályozásának kóros formája, melyben a szervek és szövetek súlyos hipoxiája miatt az egész szervezet károsodik.

89 R =  R általános Q vazodilatáció Q =  Q vérzés R P = QxR P szívelégtelenség Ohm-törvény P P P

90 Köszönöm a figyelmet!

91

92

93

94

95


Letölteni ppt "PERIFÉRIÁS KERINGÉSI ELÉGTELENSÉG Dr. Koller Ákos Semmelweis Egyetem Kórélettani Intézet Kórélettani Előadás 2003/2004. tanév I. félév Budapest."

Hasonló előadás


Google Hirdetések