Légzési elégtelenség 3..

Az előadások a következő témára: "Légzési elégtelenség 3.."— Előadás másolata:

1 Légzési elégtelenség 3.

2 48 éves férfibeteg, légzési elégtelenség miatt kéri átvételét a Tüdőgyógyászati Tanszék. Ismert és kezelt hypertoniás.

3 Mellkas felvétel (10.25.): Augmentin + Avelox terápia
Továbbra is lázas, hypoxiássá válik.

4 Mellkas CT (10.29.):

5 Felvételi status: GCS: 15
O2 maszk 18 l/min Hb 131 PaCO2 36.5 PaO2 50.4 pH 7.514 HCO3 29.7 BE 6.6 Na 134.9 K 3.12 Ca 0.84 VC 6.18 Lac 0.9 SatO2 % 88.9 GCS: 15 Tachypnoe, mko diffúz bronchiális szörtyzörejek Ritmusos szívműködés, tiszta szívhangok. Has: negatív. RR: 110/60, HR: 85/min, Tax.: 37.9 C

6 Mit teszünk? Centrális vénás kanül: Oxigenizáció javítása:
CVP: 2-3 Hgmm SCVO2: 80% Oxigenizáció javítása: Légzéstámogatás NIV, majd kifáradás miatt intubáció Mintavételek: HK, TB, VB (Legionella és Pneumococcus gyorsteszt) Vírusok: adeno, RSV, Influenza A-B Antibiotikus terápia (piperacillin-tazobactam + clarithromycin) Antivirális terápia (oseltamivir)

7 Intubációt követően A-aO2 :593 FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 16 vízcm
Hb 124 PaCO2 49.5 PaO2 69.7 pH 7.45 HCO3 31.2 BE 7.0 Na 136.4 K 3.48 Ca 0.95 VC 6.51 Lac 0.9 SatO2 % 93% FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 16 vízcm VTe: 529 ml A-aO2 :593

8 Mit nevezünk ARDS/ALI-nak?
- diffúz alveoláris károsodás, az alveolusok összeesése, vagy konszolidációja, proteinben gazdag oedema, surfactant inaktiváció, gyulladásos reakció  a tüdő légtartalma csökken  a légzési mechanika megváltozik  súlyos hypoxia (shunt keringés) direkt vagy indirekt tüdőkárosodás Mortalitás: 35-65%

9 ALI/ARDS etiológia pulmonális: aspiráció infekció vízbefulladás
toxicus anyag belégzése tüdő kontúzió

10 Mit nevezünk ARDS/ALI-nak?
Lung Injury Score > 2,5 - mellkas rtg - PaO2/FiO2 - PEEP - compliance

11 Mit nevezünk ARDS/ALI-nak?
American/European Consensus Comittee Criteria 1994: - diffúz, kétoldali infiltrátum a tüdőben - PaO2/FiO2  200 ill. 300 - klinikailag nem szívelégtelenség okozza, Paop  18 Hgmm

12 2009.05.27. 30 éves férfi 2 napja erőteljes hasi fájdalom, hányás
Hasi UH-n acut pancreatitis jelei. Hypotensios, tachycard, tachypnoes átvételét kérik.

13 Felvételi status: GCS: 15 Sápadt, hideg verítékes bőr Tachypnoe.
O2 10 l/min Hb 198 PaCO2 21.8 PaO2 66.3 pH 7.166 HCO3 8 BE -20.9 Na 131.4 K 6.44 Ca 0.84 VC 38 Lac 14.3 SatO2 % 87.6 GCS: 15 Sápadt, hideg verítékes bőr Tachypnoe. Ritmusos, tachycard szívhangok, 145/min Has feszesebb, diff nyomásérzékeny. RR: 90/50 Hgmm Tax 36.4

14 Mellkas felvétel (05.27.):

15 Hasi CT vizsgálat (05.27.): Acut pancreatitis, feji pesudocysta,
mesenteriális, vékonybél és gyomor beszűrtség

16 Mit tettünk én? CVC biztosítás CVP „minuszos” volumenresuscitatio PCT 18 ng/ml  HK, VB  imipenem Hyperglycaemia  iv. Actrapid Fájdalmak  fentanyl Oligura-anuria  másnap dialízis

17 Némi gondolatébresztő kitérő: haza akar menni.
Ismételt tájékoztatás Betegjogi képviselő Pszichiáter 05.28. Progrediáló hypoxia, pre DT sedatios igényintubáció, lélegeztetés Hypotensio (CVP 15 Hgmm)  vazopresszor támogatás  Invazív haemodynamikai monitorizálás

18 Intubáció: FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 10 vízcm VTe: 570 ml
O2 maszk 10 l/min Hb 133 PaCO2 25,3 PaO2 75.3 pH 7.377 HCO3 15 BE -10.4 Na 138.5 K 5.04 Ca 0.92 VC 8.21 Lac 2.7 SatO2 % 95% 128 41.5 108.5 7.316 21.4 -5 136.5 4.75 0.92 7.45 1.0 99.3 FiO2 100% PEEP: 18 vízcm PC: 10 vízcm VTe: 570 ml (A-a) O2 : 556

19 Mi a baj a légzéssel?

20 Mellkas CT (05.27.): Mko kevés mellkasi folyadék
Alsó tüdőmezőkben mérsékelt légtartalomcsökkenés

21 Pulmonális és extrapulmonalis ALI/ARDS
aspiráció infekció vízbefulladás toxicus anyag belégzése tüdő kontúzió Extrapulmonális: szepszis trauma TRALI CPB

22 ALI/ARDS szakaszai 1. exudatív fázis - oedema, gyulladás, alvadási zavarok 2. proliferatív fázis - az alveoláris exudatum felszívódása, regeneráció 3. fibrotikus fázis - csak akkor van jelen, ha a regeneráció pathológiás

23 Exudatív fázis a direkt tüdőkárosodás mechanizmusa - a tüdő epithelialis sejtek károsodása az elsődleges, majd aktiválódnak az alveolaris macrophagok és az endothelialis sejtek  gyulladásos mediátorok termelődése, a komplement és a véralvadási rendszer aktiválódása  neutrophil sejtek megtapadása  fehérjében és mediátorokban gazdag alveoláris oedema képződése, a surfactant aktivitás elvesztése

24 Exudatív fázis az indirect tüdő károsodás mechanizmusa - a szisztémás gyulladásos válasz megnyilvánulása a tüdőben  a vascularis endothel sejtek károsodása indítja  aktivált neutrophil sejtek sequesztrálódása a tüdőben  procoaguláns állapot  változások a pulmonális erek tónusában  fehérjében és mediátorokban gazdag alveolaris oedema képződése, a surfactant aktivitás elvesztése

25 Proliferatív és fibrotikus fázis
- a II-es tipusú pneumocyták szaporodása és differenciálódása - fibroblast és myofibroblast proliferáció  a működő alveolusok helyreállítása vagy  pulmonalis fibrózis

26 ALI/ARDS - egészséges területek - non-dependens elhelyezkedés,
"baby lung" - károsodott, de légtartóvá tehető területek - megnyílik és összeesik minden légvételnél - atelektáziás részek - dependens elhelyezkedés, (compressziós és reabszopciós atelectázia) Gattinoni L. J Thorac Imag 1986; 1(3): 25

27 Mechanical ventilation: weapon of mass destruction or tool for liberation?

28 Halálok: légzési elégtelenség vagy szepszis/MOF
Montgomery (1985) 16% vs 73% Ferring (1997) 16% vs 49% Estenssoro (2002) 15% vs 69% Bernsten (2002) 24(9)% vs 50% Stapleton (2005) % vs %

29 Why Do Patients Who Have ALI/ARDS Die
from Multiple Organ Dysfunction Syndrome? Jean-Louis Vincent, Massimo Zambon, Clin Chest Med 2006;27:

30 Ventilator Induced Lung Injury VILI

31 Pathophysiologia - volotrauma (high volume injury): az alveolusok nagy volumen okozta túlfeszülése, nagy nyomással vagy anélkül (1974 Webb, Tierney) (1988 Dreyfuss) - atelectotrauma (low volume injury): fokozott nyíró-erők okozta tüdőkárosodás, melyet az alveolusok ismételt kinyílása-összeesése okoz (Mead 1970) biotrauma: mechanikus ártalmak hatására kialakuló lokális vagy systemás gyulladásos válasz barotrauma: nagy nyomások

32 Pathophysiologia 20 perc múlva 5 perc múlva Paw: 45 vízcm
Dreyfuss, Saumon: Ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:

33 Pathophysiologia Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:

34 Mechanikus hatások Fung: A model of the lung structure and its validation. J Appl Physiol. 1988;64(5):

35 Mechanikus hatások Mead: Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol. 1970;28(5):

36 Mechanikus hatások Bilek: Mechanisms of surface-tension-induced epithelial cell damage in a model of pulmonary airway reopening. J Appl Physiol. 2003;94:

37 Stress and strain stress(feszülés) - a tüdő egységnyi területére ható distendáló erő a transzpulmonális nyomás (Ptp = Palv-Ppl) strain(megnyúlás) - az ennek hatására létrejövő deformáció a nyugalmi állapothoz képest Vt/EELV - beteg tüdőben egyenlőtlen gázeloszlás, egyenlőtlen stressz és strain Gattinoni: Physical and biological triggers of ventilator-induced lung injury and its prevention. Eur Respir J. 2003;22:Suppl 47:15s-25s.

38 Stress failure az alveoláris epithel és endothel mechanikus károsodása DILT: Deformation Induced Lipid Trafficking Vlahakis, Hubmayr: Plasma membrane stress failure in alveolar epithelial cells. J. Appl Physiol. 2000;89:

39 Stress failure Dreyfuss, Saumon: Ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:

40 Stress failure Marini, Hotchkiss, Broccard: Microvascular and airspace linkage in ventilator-induced lung injury. Critical Care. 2003;7:

41 Mechanotranszdukció fizikai erők hatásra létrejövő biológiai válasz
- mechanoszenzorok: - sejtmembrán fehérjék integrinek stretch-aktiválta ion csatornák - cytoskeleton  gén transzkripció  pro és antiinflammatorikus mediátor termelés Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:

42 Lokális gyulladásos válasz
 PMN aktiváció és extravazáció (TNF alfa, IL-1)  permeabilitás fokozódás  fehérjében gazdag tüdő oedéma kialakulása  megváltozott leukocyta és epithelialis sejt apoptozis (IL-8, IL-2, G-CSF, GM-CSF)  hatás a surfactant termelésre/aktivitásra (TNF alfa, IL-1) Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:

43 Microvasculáris hatások
Marini, Hotchkiss, Broccard: Microvascular and airspace linkage in ventilator-induced lung injury. Critical Care. 2003;7:

44 Lokális gyulladásos válasz
- experimentális vizsgálatok - human vizsgálatok Ranieri 1999, ARDSnet 2000, Plötz 2002, Stuber 2002  alacsonyabb cytokin szintek mérhetők, ha alacsonyabb a légzési volumen  magasabb proinflammatorikus cytokin szintek összefüggést mutatnak a tüdőkárosodás fokával és rosszabb kimenetellel Halbertsma: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. The Netherlands Journal of Medicine. 2005;63:

45 SIRS/MOF gyulladásos mediátorok és baktériumok, bakteriális anyagcsere termékek átjutása a systémás keringésbe  systémás gyulladásos válasz (SIRS)  systémás immunsuppresszió?  bakterialis translocatio a bélből?  fokozott VAP hajlam  többszervi elégtelenség (MOF) Plötz: Ventilator-induced lung injury and multiple system organ failure: a critical review of facts and hypotheses. Intensive Care Med. 2004;30:

46 Tüdő protektív lélegeztetési stratégia
biztosítja a megfelelő oxygenizációt anélkül, hogy a tüdőt és más szerveket jelentősen károsítaná!

47 Az ALI/ARDS optimális lélegeztetési stratégiája
„Open up the lung and keep it open” - az atelektáziás területek „kinyitása” nagy nyomással - megfelelő PEEP alkalmazása a kilégzés végi összeesés megakadályozására

48 ALI/ARDS - egészséges területek - non-dependens elhelyezkedés,
lélegeztetéssel túlfeszíthetjük! "baby lung" - károsodott, de légtartóvá tehető területek - megnyílik és összeesik minden légvételnél, tartsuk nyitva! - atelektáziás részek - dependens elhelyezkedés, (compressziós és reabszopciós atelectázia) nyissuk ki! Gattinoni L. J Thorac Imag 1986; 1(3): 25

49 Tüdő protektív lélegeztetési stratégia
- recruitment manőverek: átmeneti magas nyomás alkalmazása CPAP/PCV vízcm, PEEP vízcm sec 2-3/min sóhajtás

50 "Nyitási nyomások" a tüdő különböző területein
Opening Pressure Superimposed Inflated Pressure Small Airway Collapse 10-20 cmH2O Consolidation  Alveolar Collapse (Reabsorption) 20-60 cmH2O (modified from Gattinoni)

51 Az optimális PEEP - pv görbe - compliance oxygenizáció - CT scan

52 Tüdő protektív lélegeztetési stratégia
 recruitment (?)  optimális PEEP  alacsonyabb légzési volumen  alacsonyabb belégzési nyomások  lélegeztetési mód (?)

53 Klinikai vizsgálatok Amato - teljes tüdő protektív stratégia
Am J respir Crit Care Med 1995;52: N Engl J Med 1998;338: Stewart - alacsony tidal volumen N Engl J med 1998;338: Brochard - alacsony tidal volumen Am J Respir Crit Care Med 1998;158: ARDSnet - alacsony tidal volumen N Engl J Med 2000;342: ARDSnet - alacsony tidal volumen + magas PEEP N Engl J Med 2004;351:

54 Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome
konvencionális lélegeztetési stratégia: - a legalacsonyabb PEEP, mellyel megfelelő oxygenizációt lehet biztosítani - 12 ml/kg tidal volumen - norm paCO2 Amato 1998 N Engl J Med 338:

55 Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome
protective lélegeztetési stratégia: PEEP a LIP felett 6 ml/kg tidal volumen driving pressure  20 vízcm a PEEP felett permisszív hypercapnia nyomás-limitált lélegeztetési módok Amato 1998 N Engl J Med 338:

56 Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome
- 53 beteg - 28 napos halálozás 71 vs 38 % - sikeres weaning 29 vs 66 % - barotrauma 42 vs 7 % Amato 1998 N Engl J Med 338:

57 Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for ALI/ARDS ARDS network N Engl J Med 2000;342:1301-8

58 ARDSnet alacsony tidal volumen study
- 861 beteg - 10 egyetemi centrum - American/European Consensus Conference kritériumok N Engl J Med 2000;342:

59 ARDSnet alacsony tidal volumen study
hagyományos lélegeztetésű csoport - 12 ml/kg tidal volumen - plató nyomás 50 vízcm alatt alacsony tidal volumennel lélegeztetett csoport - 6 ml/kg tidal volumen - plátó nyomás 30 vízcm alatt N Engl J Med 2000;342:

60 ARDSnet alacsony tidal volumen study
N Engl J Med 2000;342:1301-8

61 ARDSnet alacsony tidal volumen study
- kórházi halálozás 31 vs 39,8 % - kevesebb lélegeztető gépen töltött nap más szervi elégtelenség - az IL6 szint nagyobb csökkenése Engl J Med 2000;342:

62 Refrakter hypoxaemia próbálkozások a ventilláció/perfúzió arányának javítására - hasra fektetés - inhalált vasodilatátorok (NO, prostacyclin) - exogen surfactant kezelés extracorporalis oxygenizáció vagy CO2 eltávolítás

63 Üzenet alacsony TV amennyiben a hypercapnia és acidosis megengedhető.
Magasabb PEEP: nem ajánlott nem szelektált beteganyagon De: megelőzheti a hypoxiát.

64 Tüdő-protektív lélegeztetés
- optimális PEEP - alacsony légzési volumen  permisszív hypercapnia alacsony nyomások (airway pressure, plateau pressure, transpumonary pressure) tüdő és mellkasfali compliance! intraabdominális nyomás! lélegeztetési mód - PS, PCV, IRV

65 Prone positioning - a hasrafordítás a betegek 70%-ában javítja az oxigenizációt - talán véd a VILI ellen - javul a dorzális tüdőterületek ventillációja  jobb ventilláció-perfúzió matching

66 Szupportív terápia - adequat antibiotikus kezelés (CAP, HAP, VAP, szepszis) - folyadékbevitel - haemodynamikai stabilitás esetén negatív folyadék balance (EVLWI!) - megfelelő táplálás - szedálás  ébresztés naponta!

67 Szupportív terápia - pharmakológia terápia
- NO, prostacyclin inhaláció - exogen surfactant - steroidok késői szakaszban - béta-mimetikumok - high frequency ventilation - partial liquid ventilation

68 a tüdő protektív lélegeztetés mindig előnyt élvez!