Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései

Az előadások a következő témára: "Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései"— Előadás másolata:

1 Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései
Tisztelt hallgatók, Előadásomban a k Tislér András I.sz. Belgyógyászati Klinika Semmelweis Egyetem 2014. október

2 Áttekintés Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései
Definíció Epidemiológia Klasszifikáció Klinikai megjelenés Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései Artériák Kapillárisok Vénák

3 Akut veseelégtelenség (AVE): definíció Heveny vesekárosodás (acute kidney injury)
A vese működésének (GFR) gyors, szignifikáns csökkenése órákon-napokon belül, mely járhat a vizeletürítés csökkenésével vagy megszűnésével A definíció kreatinin emelkedés és/vagy vizeletmennyiség kritériumra épül

4 AVE: következmények Endogen toxinok akkumulációja
Ion- vízháztartás zavarok Sav-bázis eltérések Endokrin működés zavara

5 KDIGO (2012) definíció

6 Kreatinin szint és GFR akut veseelégtelenségben
40 80 GFR (mL/min) 7 14 21 28 4 Days 2 6 Serum Creatinine (mg/dL) 40 80 GFR (mL/min) 7 14 21 28 4 Days 2 6 Serum Creatinine (mg/dL)

7 Epidemiológia Átlag populáció Kórházi felvétel Mortalitás: 20-50%
Dialízis igény nélküli: 5/1000/év Dialízis igényű: 250 /millió/év Kórházi felvétel A felvételek 2-3%-ban van AVE Kórházi kialakulás: 5-7% ITO-n: 30%-ban alakul ki Mortalitás: 20-50% Az októl és kísérőbetegségektől függően Későbbi krónikus vesebetegség veszélye nő

8 Epidemiológia: prognózis

9 Áttekintés Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései
Definíció Epidemiológia Klasszifikáció Klinikai megjelenés Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései Artériák Kapillárisok Vénák

10 Az akut veseelégtelenség felosztása
Posztrenális Prerenális A V E Renoparenchimás Glomeruláris betegség Tubuláris nekrózis Intersticiális nephritis Vaszkuláris léziók Ischaemiás toxikus Vasculitis Elzáródás (embolia, thrombosis) GN thrombosis 4-5%

11 Az AVE okainak megoszlása kórházi eseteknél
Comprehensive Clinical Nephrology, 2010

12 Prerenális (funkcionális) heveny vesekárosodás
Hemodinamikai eredetű GFR csökkenés (intraglomeruláris nyomás csökkenés) parenchyma károsodás nélkül Hypovolaemia, hypotonia, csökkent keringő volument, stb. A veseelégtelenség megszűnik a hemodinamikai ok megszűntetésével Amennyiben hosszú ideig fennáll akkor ischaemiás károsodást és akut tubuláris nekrózist okozhat krónikus vesebetegség jelenléte növeli a veszélyét

13 Prerenális akut veseelégtelenség
Extracelluláris folyadékvesztés Vérzés, hasmenés, hányás, égési sérülés, excessív diuresis Csökkent effektív keringő volumen + oedema - Szívelégtelenség - kardiorenális eredet , nephrosis Csökkent effektív keringő volumen + vazodilatáció - sepsis, anaphylaxia Autoreguláció károsodása: afferens vazokonstrikció Hepatorenális szindróma, szepszis Cyclosporin A, adrenalin, NSAI, hyperkalcemia Autoreguláció károsodása: efferens vazodilatáció ACEI, ARB

14 A glomeruláris keringés autoregulációja

15 Prerenális akut veseelégtelenség: laboratóriumi jellegzetességek
Oliguria Alacsony vizelet Na koncentráció (<20 mmol/l) A vese Na-t „akar” visszatartani Frakcionált Na-kiválasztás (FENa ) < 1% Koncentrált vizelet (ozmolaritása a szérumnál nagyobb) A vese szabad vizet „akar” visszatartani Vizelet fajsúly általában >1,020 BUN növekedés nagyobb a kreatininhez képest Negatív vizeletüledék (gyakori hyalin cylinder)

16 Renális (parenchimás) heveny veseelégtelenség

17 Renális akut veseelégtelenség
Akut tubularis nekrózis - 85% Ischaemiás szeptikus Toxikus (exogén vs endogén toxin) Akut tubulointerstitialis nephritis – 5-6% Gyógyszerek, sarcoidosis, SLE Infekciós (akut pyelonephritis, CMV EBV) Glomeruláris – 5% Akut glomerulonephritis Vasculitis (ANCA pozitív) Vaszkuláris 2-3% koleszterol embolizáció a. renalis elzáródás, v. renalis thrombosis Thrombotikus mikroangiopátia: hemolitikus uraemiás szindróma (HUS), terhességi toxikózis

18 Akut tubuláris nekrózist okozó endogén toxinok
Sepsis Pigment: haemolysis, rhabdomyolysis Húgysav, „tumor lízis” (húgysav, foszfát) Oxalát Calcium Könnyűláncok

19 Akut tubuláris nekrózist okozó exogén toxinok
Jódos kontrasztanyag Organikus oldószerek: etilén glikol, szén tetraklorid, Nehézfémek: arzén, kadmium, ólom, higany Fertőzés elleni szerek: acyclovir, aminoglikozidok, amphotericin B, indinavir, pentamidin, szulfonamidok, vancomycin, Cisplatin, ifosfamid, lithium Amphetamin Herbáliák Állat eredetű toxin (darázs, kígyó, méh, pók)

20 A külső velőállomány hipoxiára nagyon érzékeny

21 GFR csökkenés mechanizmusa ATN-ben
Gyulladás Tubulus obstukció Tubuloglomeruláris feed-back „Backleak”

22 Akut tubuláris nekrózis: károsodás

23 Akut tubuláris nekrózis: gyógyulás

24 Akut tubuláris nekrózis: laboratóriumi jellegzetességek
Nem-alacsony vizelet Na koncentráció (>20 mmol/l) FENa > 2-3% Ozmolaritás vizelet  szérum Vizelet fajsúly általában ~ 1,010 Vizeletüledék: u.n. ATN cylinder

25 Újabb biomarkerek ATN-ben A vese troponinjai?
Comprehensive Clinical Nephrology, 2010

26 Jódos rtg. kontraszt anyag okozta nephropathia
Prevenció Hidrálás: - izotóniás NaCl vagy Na bikarbonát: ml, pre-post (diurézis ml/h) Non-ionos, izoozmoláris kontraszt Minimális kontraszt mennyiség Acetil cystein: 3x mg po/iv előző naptól MR, MR angio Rizikótényezők Chr veseelégtelenség Diabeteses nephropathia Szívelégtelenség Volumen depléció Atherosclerosis Proteinuria Nagy mennyiségű kontrasztanyag Nagy ozmolaritású kontrasztanyag

27 Tumor lízis szindróma Kemotherapia során bekövetkező sejtszétesés következménye Ritkább okok: steroid kezelés lymphoproliferatív betegségben radiotherapia interferon kezelés Jellemzői: hyperuricemia hyperphosphatemia hypocalcemia hyperkalemia Hajlamosító: volumen depléció, chr veseelégtelenség Megelőzés: Volumen pótlás, allopurinol mg febuxostate 120mg uricase (HS allantoin) akut veseelégtelenség ATN+ kristály okozta tubulus obstrukció + gyulladás Húgysav kristályok

28 Atheroemboliás akut veseelégtelenség (koleszterol embolizáció)
AVE endovaszkuláris beavatkozás után Atherosclerosis, antikoagulálás növeli a veszélyét Azonnal, de akár néhány nappal is a beavatkozás után Oka: koleszterol embolizáció

29 Atheroemboliás akut veseelégtelenség (koleszterol embolizáció)
Multiszisztémás megbetegedés Vese: AVE Bőr: livedo reticularis Lábujjak: embolia „blue toe” Belek: ischaemia Eozinofiluria Alacsony komplement szin lehet

30 Posztrenális akut veseelégtelenség

31 Posztrenális akut veseelégtelenség
Ureter obstrukció (extraureterális) tumor retroperitonealis fibrosis műtéti ligatura Ureter obstrukció (intraureterális) kristály, kõ véralvadék Hólyag kifolyás elzáródása prostata hypertrophia, npl hólyagtumor kismedencei tu Funkcionalis/neurológiai Urethra obstrukció striktura, phymosis normál hydronephrosis

32 Áttekintés Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései
Definíció Epidemiológia Klasszifikáció Klinikai megjelenés Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései Artériák Kapillárisok Vénák

33 Heveny vesekárosodás (ATN-re típusos) lefolyása
Bevezető szakasz Alapbetegség tünetei Oligo/anuriás, uraemiás szakasz (1-2 nap/hét) Volumen, pH, ioneltérések (K↑, P ↑, Ca ↑↓ Na ↑↓, pH↓) Uraemia, encephalopathia (BUN ↑, kreatinin ↑) Szövődmények Haematológiai (anaemia, throbocytopathia) Fertőzés hajlam Gastrointestinális (hányás, hasmenés, fekélybetegség) Cardiovasculáris (szívelégtelenség, arrythmia, pericarditis) Malnutríció Polyuriás szakasz (1-2 hét) Akár 4-6 l/nap, ionzavarok

34 Heveny vesekárosodás – Vizsgálat (ok? szövődmények?)
Anamnézis Korábbi vesebetegség Szisztémás megbetegedés (autoimmun, infekció, diabetes…) Gyógyszerek (új?)(ACEI, NSAI, nephrotoxikus,OTC….) Volumen hiány? Intervenciók? Urológiai/nőgyógyászati megbetegedés? Változás a vizeletben Fizikális vizsgálat Volumen status (RR, pulzus, juguláris véna tágasság, oedema, turgor, pulmonális pangás) Szisztémás megbetegedés jele (kiütés, purpura, arthritis, ny.cs. hepatosplenomegalia…) Hólyag-tompulat kopogtatás

35 Heveny vesekárosodás – Vizsgálat (ok? szövődmények?)
Laboratóriumi vizsgálatok BUN, kreatinin, bGFR vérkép, ionok, pH (Na, K, P, Ca, pH, húgysav) Immunológia (dsDNA, ANCA, komplement...) Vizelet mennyiság, fehérje, vér, Na, FeNa, osmolaritás/ fajsúly Vizelet üledék Dysmorph VVT (glomerularis eredet) Hyalin cilinder – lehet prerenális ATN cilinder – akut tubuláris nekrózis FVS cilinder - intersitialis nephritis VVT cilinder - glomerulonephritis kristályok (húgysav, oxalát lehet ethylen glycol mérgezés) Képalkotó (ultrahang, mellkas rtg) Vesebiopszia akkor, ha Gyanú van renoparenchimás, de nem ATN eredetre Ha az ATN nem javul 2 hét alatt

36 Áttekintés Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései
Definíció Epidemiológia Klasszifikáció Klinikai megjelenés Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései Artériák Kapillárisok Vénák

37 Prerenális és posztrenális károsodás
Volumen hiány Volumen pótlás (krisztalloid) ACEI/ARB, NSAI, diuretikum felfüggesztés Effectív volume csökkenés oedemával (szívelégtelenség, nefrózis szindróma) Na- és volumen megszorítás ACEI/ARB, NSAI felfüggesztés Fokozatosan felépített diuretikum (furosemid+thiazid, sz.e. verospiron) sz.e. albumin Ultrafiltráció/dialízis Szívműködés javítása Postrenális Vizeletelfolyás biztosítása (hólyagkatéter, transzrenális drain)

38 Renoparenchimás vesekárosodás: ATN
Prevenció Nefrotoxikus szerek kerülése Hypoxia, prerenális veseelégtelenég, szepszis kerülése Alapbetegség kezelése (ha ismert) Konzervatív kezelés (remélve, hogy az ATN gyógyul) Hypervolaemia: furosemid ritkán segít, sz.e. dialísis Acidózis: pH<7.2, HCO3<17 NaHCO3 adása Hyperkalaemia: Ca-gluconate, glukóz+insulin, NaHCO3, resonium, dialízis Hyperphosphataemia: Ca-carbonat/acetat p.o. Malnutríció: energia kcal/kg/day, protein megszorítás nem indokolt , akár több mint 1-1,2g/kg/nap javasolt Infekció kezelése Anaemia kezelése Gasztrointesztinális profilaxis: PPI

39 A vesepótló kezelés indikációi
Terápia rezisztens hypervolaemia Terápia rezisztens hyperkalaemia Terápia rezisztens acidózis Uraemiás encephalopathia, pericarditis Egyes mérgezések (ethylen-glycol, methanol, lithium) Nincs egységes kreatinin/BUN határ, de általában 4-500umol/l / 25-30mmol/l felett Módszerek Folyamatos v.s. intermittáló Hemodialysis, hemofiltráció, hemodiafiltráció

40 Összefoglalás: heveny vesekárosodás
Gyakori és rossz prognózisú megbetegedés Leggyakoribb a prerenális forma és a tubuláris nekrózis Ne feledkezzünk meg a ritka okokról sem (embólia, GN) Alapvető teszt a vizeletvizsgálat ATN-ben prevenció és szupportív terápia

41 Áttekintés Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései
Definíció Epidemiológia Klasszifikáció Klinikai megjelenés Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései Artériák Kapillárisok Vénák

42 A vese érrendszerének egyes megbetegedései
Artériák a. renalis stenosis Koleszterin embolizáció Kisér vasculitis Hypertensiv nephroangiosclerosis Kapillárisok Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák V. renalis thrombosis

43 a. renalis stenosis (RAS)
2 vese - 2 clip 1 kidney - 1 clip

44 a. renalis stenosis: etiológia
Atherosclerotikus eredet: 70% Idős betegekben, általában kiterjedt atherosclerosis részjelensége Proximális és gyakran progresszív Fibromuscularis hyperplasia: 30% < 50 év alatt, inkább nőkben Distalis intima, media és paraarteriális típus Egyéb ritka okok: aneurizma, dissectio, ptosis, kompresszió, Takayasu arteritis 44

45 RAS hemodinamikai következményei
Csökkent vese vérátáramlás az érintett vesében Csökkent perfúziós nyomás Csökkent GFR az érintett vesében Ellenregulációs mechanizmusok aktiválása az érintett vesében Renin, angiotenzin II, aldoszteron Nátrium visszatartás az érintett vesében Szisztémás vazokonstrikció Gyulladás Következmény Szisztémás hipertónia GFR csökkenés 45

46 a. renalis stenosis: diagnózis
Gyanújelek Morfológiai és funkcionális vizsgálatok 46

47 Gyanújelek Hipertónia és: -idős betegben, kiterjedt atherosclerosis
-korai kezdet 30 év alatt (fibrosmusculáris) -idős betegben, kiterjedt atherosclerosis - nehezen kezelhető, gyakran csak szisztolés hipertónia - korábbi stroke, infarctus, perifériás érbetegség - érzörej a has, nyak vizsgálatakor - súlyos retinopathia - a fentiek mellett romló vesefunkció - magas boka-kar index (BKI), nem tapintató TP/DP artériák ACEI/ARB kezelés mellett jelentősen romló vesefunkció (bilaterális) hypokalemia lehet „flush” tüdőödéma 47

48 Artéria renalis stenosis: vizsgálatok
a renalis UH Vizsgáló függő vese szcintigráfia ACEI adással érzékenyítve CT angiográfia MR angiográfia Katéteres (DSA) angiográfia 48

49 Dinamikus veseszcintigráfia
ACEI kezeléssel érzékenyítve Figure 1.  Renovascular disease in a 60-year-old patient. (a) Baseline scintigram (posterior view) obtained with Tc-99m MAG3 shows mild and nonspecific abnormalities, with decreased amplitude and delayed peaking of the left renal curve (arrowhead) relative to the right renal curve (solid arrow). The time reference (open arrow) is 30 minutes. (b) Scintigram (posterior view) obtained after administration of captopril shows diminished uptake in the left kidney, with an abnormal curve (solid arrow) suggesting left-sided renovascular disease. The time reference (open arrow) is 30 minutes. (c) Aortogram shows a severe stenosis of the left renal artery. (d) Angiogram obtained after angioplasty and stent placement shows wide patency of the left renal artery. (e) Scintigraphic curves (top left, left renal collecting system; top right, left renal cortex; bottom left, right renal collecting system; bottom right, right renal cortex) obtained after correction of RAS show normalization of the captopril scintigraphic curve for the left kidney (top curves). The curves were obtained over 30 minutes. CA = cortical peak activity (between 1 and 3 minutes), CBF = curve with background correction, CR = cortical residual activity (between 20 and 23 minutes).

50 CT angiographia gyors (~15 sec) jó felbontás 3D felépítés
Kontraszt nefropátia veszélye 50

51 MR angiographia nincs jódos (de van gadolinium) kontrasztanyag
nincs Rtg sugár kisebb felbontás gadolinium veszélye 51

52 a. renalis stenosis: kezelés
A kezelés célja A vérnyomás csökkentése A vesefunkció megőrzése A kardiovaszkuláris események elkerülése Konzervatív terápia Antihipertenzívumok <140/90 Hgmm elérésére (ACEI/ARB, CCB, diureticum.., statin, aspirin) Intervenciós radiológia tágítás+stent behelyezés az eredmények nem jobbak mint a konzervatív kezelésnél Érsebészeti megoldás Speciális esetekben 52

53 A vese érrendszerének egyes megbetegedései
Artériák A. renalis stenosis Koleszterin embolizáció Kisér vasculitis Hypertensiv nephroangiosclerosis Kapillárisok Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák V. renalis thrombosis

54 A vese érrendszerének egyes megbetegedései
Artériák A. renalis stenosis Koleszterin embolizáció Kisér vasculitis Kapillárisok Hypertensiv nephroangiosclerosis (arteriolákat is érinti) Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák V. renalis thrombosis

55 Vasculitis Vasculitis should be suspected in any patient presenting with a multisystem disease that is not readily explained by an infectious or malignant process. The challenge of diagnosis is heightened by the rarity of the various types of vasculitis

56 Vasculitis: Chapel Hill beosztás
Nagyér vasculitis Óriássejtes arteritis (arteritis temporalis) Takayasu arteritis Közepes artéria vasculitis Polyarteritis nodosa Kawasaki betegség Kisér vasculitis Mikroszkopikus polyangiitis (MPA) Wegener’s granulomatosis (GPA) Churg-Strauss szindróma (EGPA) Henoch-Schönlein purpura Cryoglobulinaemia és vasculitis Hypersensitivitás és vasculitis Goodpasture betegség ANCA pozitív Arthritis Rheum 1994; 37:

57 Vasculitis által érintett érterületek

58 Kisér vasculitis Henoch Schönlein purpura
Kisér vasculitis, domináns IgA lerakódással Érinti a bőrt (purpura), beleket (széklet vér), glomerulusokat (IgA glomerulonephritis) ízületeket (arthralgia arthritis) A vesében klinikailag Izolált haematuria, esetleg kevés proteinuria Szövettanilag IgA nephropátia Rx: immunszupresszió (szteroid, cyclophosphamid)

59 IgA nephropathia

60 Cryoglobulinemia Tapintható purpura, myalgia, arthralgia (Meltzer triász) Livedo reticularis, neuropathia Hypocomplementaemia 3 típus Vesebetegség leginkább a 2-es típusban Leggyakrabban krónikus C hepatitis részjelenségeként Membranoproliferativ GN, cryoglobulin immun lerakódás „ujjlenyomat-szerű” minta a depizitumokban

61 ANCA pozitív glomerulonephritis
Wegener granulomatosis Mikroszkopikus polyangiitis Churg Strauss szindróma ANCA poz. 80-90% 70% 50% antigén PR3>>MPO MPO>PR3 szövettan vasculitis Vese szövettan Félhold képződés (extrakapilláris glomerulonephritis) nincs immunglobulin lerakódás (pauci-immun) Felső légutak Granuloma, necrosis Allergiás rhinitis Tüdő Infiltratráció, granuloma, vérzés Vérzés Asthma Egyéb jellegzetesség Vasculitis Rapid vesefunkció vesztés (RPGN) Neuropathia RPGN Eosinophilia Rx Cyclophosphamid, steroid, TMP/SMX, plazmaferezis

62 Small vessel vasculitis
uveitis Wegener

63 Wegener’s granulomatosis

64

65

66 A vese érrendszerének egyes megbetegedései
Artériák A. renalis stenosis Koleszterin embolizáció Kisér vasculitis Hypertensiv nephroangiosclerosis Kapillárisok Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák V. renalis thrombosis

67 Hypertensiv nephroangiosclerosis
Hosszú ideje fennálló „benignus” hipertónia, lassú vesefunkció romlással Pathológia Arteriola fal vastagodás, hyalin lerakódás az intimában és médiában = arteriolosclerosis Glomerularis sclerosis (ischaemia?), Másodlagos intersticiális gyulladás és fibrózis klinikailag Az egész szervezetet érinti Retina eltérések, vizeletben néha kismértékű albuminuria Kezelés: hipertónia, egyéb rizikófaktor

68 A vese érrendszerének egyes megbetegedései
Artériák A. renalis stenosis Koleszterin embolizáció Kisér vasculitis Hypertensiv nephroangiosclerosis Kapillárisok Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák V. renalis thrombosis

69 Thrombotikius mikroangiopátiák (TMA)
Más elnevezés: mikroangiopátiás hemolitikus anaemia Endothel károsodás, thrombocyta aggregáció and thrombus, fibrin lerakódás, VVT károsodás-hemolízis Az endothel károsodás oka változó Pl. komplement aktiválódás, fertőzés, stb Általában heveny megbetegedések (ritkán idült) thrombocytopeniával Microangiopátis hemolízissel LDH nő haptoglobin csökken fragmentocyták a perifériás kenetben Gyakori neurológiai és renális tünetek

70 Thrombotikus mikroangiopátia

71 Thrombotic microangiopathies
Trombotikus trombocitopéniás purpura Hemolitikus urémiás szindróma Thrombocytopaenia, mikroangiopátiás hemolízis, anaemia, LDH↑, fragmentociták, hyalin thrombusok láz, központi idegrendszeri tünetek heveny veseelégtelenség ADAMTS 13 öröklött vagy szerzett hiánya Shiga toxint termelő E. coli O157:H7 okozta vérzéses colitis Shiga toxin negatív: alternatív komplement út aktiválódása faktor hiány vagy antitest miatt Egyéb okok: kinin, mitomycin C, Cyclosporin, ticlopidin, clopidogrel, SLE, antifoszfolipid szindróma, posttransplantáció FFP, plazmaferezis, szteroid, cyclophosphamid, rituximab FFP, plazmaferezis,

72 A vese érrendszerének egyes megbetegedései
Artériák A. renalis stenosis Koleszterin embolizáció Kisér vasculitis Hypertensiv nephroangiosclerosis Kapillárisok Thrombotikus mikroangiopátia (TMA) Hemolitikus urémiás szindróma (HUS) Thrombotikus thrombocitopéniás purpura (TTP) Scleroderma vese krízis Malignus hipertónia Antifoszfolipid szindróma HELLP szindróma Vénák V. renalis thrombosis

73 v. renalis thrombosis Tünetek Rizikófaktorok Nefrózis szindróma
Vesedaganat Alvadási zavar (thrombofiliák) Tünetek Deréktáji fájdalom Proteinuria, esetleg haematuria LDH növekedés Vesefunkció beszűkülhet

74 v. renalis thrombosis Diagnózis Duplex UH CT angiographia
MR angiographia Venographia

75 v. renalis thrombosis kezelés
Profilaxis nagy rizikójó betegekben (pl nefrózis albumin <20g/l) katéteres thrombectomia próbálható LMWH majd orális antikoagulálás minimum hónapig

76 Áttekintés Heveny vesekárosodás A vese érrendszerének megbetegedései
Definíció Epidemiológia Klasszifikáció Klinikai megjelenés Kezelés A vese érrendszerének megbetegedései Artériák Kapillárisok Vénák